Problemos nėštumo metu 

Hemostazė - kas tai? Hemostazės pažeidimas. Hemostazės pažeidimas būsimoms motinoms: priežastys, diagnozė, gydymas

Hemostazė - sudėtinga sistema kuri užtikrina kraujo būklės pastovumą. Kai pažeidžiamas kraujagyslių vientisumas, kraujavimas sustoja. Tuo pačiu metu, jei trombas atliko pagrindines funkcijas, jis ištirpsta.

Hemostazės sistemą sudaro trys svarbūs mechanizmai, kurie veikia kartu. Priklausomai nuo sąlygų, vyrauja vienas iš šių mechanizmų:

  1. Kraujagyslių-trombocitų. Ją sukelia kraujagyslių susiaurėjimas ir trombocitų pažeidimo vietos sugriežtinimas. Jie prilimpa, aktyvuojasi ir prilimpa prie pažeistos kraujagyslės sienelės. Susidaro „baltas trombas“, kuriame vyrauja trombocitai.
  2. Audinių krešėjimo faktoriai yra atsakingi už krešėjimo hemostazę. Šis procesas užkemša kraujagyslę netirpiu fibrinu. Susidaręs trombas yra raudonas, nes fibrino tinkle, be trombocitų, yra ir raudonųjų kraujo kūnelių.
  3. Atstačius pažeistą kraujagyslių sienelę, kraujo krešulys ištirpsta.

Šios sistemos veikimo esmė ta, kad veikiant trombinui fibrinogeno baltymas virsta fibrinu, kuris netirpus vandenyje. Bet koks kraujo krešulys yra tam tikras trombocitų ir fibrino mišinys. Be trombocitų būtų neįmanoma atnaujinti pažeistos kraujagyslės sienelės. Be to, vadinamasis trombocitų augimo faktorius vaidina didžiulį vaidmenį atkuriant kraujagyslės vientisumą. Jis stimuliuoja audinių atstatymo procesus.

Kai žmogaus kūne pažeidžiama kraujagyslė, atsiranda tokios viena po kitos einančios stadijos.

  1. Pažeistos kraujagyslės susitraukimas.
  2. Kraujagyslės sienelės savybių pokyčiai pažeidimo vietoje. Šios sienos plotas tampa lipnus.
  3. Trombocitai prilimpa prie šios vietos dėl pakitusių kraujagyslės sienelės savybių. Tuo pačiu metu atsiranda kraujagyslių klijavimas.
  4. Susidaro laisvas trombocitų trombas.
  5. Paleidžiamas kraujo krešėjimo mechanizmas, kurio metu tirpus fibrinogenas paverčiamas fibrino skaidulomis, kurios negali ištirpti vandenyje.
  6. Fibrino tinklas fiksuoja eritrocitus ir leukocitus, jie sutankina kraujo krešulį. Dėl to jis tampa tankus ir įgauna raudoną spalvą.

Taigi sąvokos „hemostazė“ ir „kraujo krešėjimas“ nėra tapačios. Kraujo krešėjimo procesas yra svarbiausias hemostazės mechanizmas – kraujavimo stabdymas. Naudodami vaistus galite kontroliuoti hemostazės procesą.

Kūnas taip pat turi fibrinolizinę sistemą. Jis sunaikina fibriną. Pagrindinis tokios sistemos komponentas yra plazminas, kuris susidaro iš plazminogeno. Audinių plazminogeno aktyvatorius skatina šį procesą. Fibrinas suskaidomas į skilimo produktus, o vėliau krešulys susitraukia ir ištirpsta. Fibrinolizės komponentai yra prostaciklinas, antitrombinas III, heparinas.

Kraujavimo sutrikimai

Hemostazės ligos yra susijusios su įvairių jo komponentų disfunkcija. Visų pirma, žmogaus organizme sutrinka trombocitų-kraujagyslių ir krešėjimo hemostazė. Patologijos gali būti įgimtos ir įgytos, vietinės ir apibendrintos:

  • Koagulopatija, kurios metu pažeidžiamos krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos.
  • Hiperkoaguliacinė trombozinė būklė, kai dėl padidėjusio trombocitų aktyvumo padidėja kraujo krešėjimo procesas.
  • Hipokoaguliacinė hemoraginė būklė, kai sumažėja kraujo krešėjimo aktyvumas, dėl kurio padidėja kraujavimo aktyvumas.
  • Diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas - pavojingas procesas, dėl didelio krešėjimo ir kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse, sumažėjusio krešėjimo, trombogeninių faktorių išeikvojimo ir padidėjusio fibrino sunaikinimo. Tokius reiškinius lydi kraujavimas, hemokoaguliacijos šokas ir ūmūs vidaus organų pažeidimai.

Homeostazės pažeidimai pagal patologinių pokyčių kryptį skirstomi į hipokoaguliaciją, tai yra sumažėjusį kraujo krešėjimą, ir hiperkoaguliaciją – padidėjusį krešėjimą.

Sumažėjęs krešėjimas žmogui pasireiškia hemoraginiu sindromu, kurio metu pacientą trikdo dažnas kraujavimas ir kraujavimas. Jie atsiranda dėl nedidelių sužalojimų ir net nevalingai. Tai dažnai atsiranda dėl trombocitopenijos ir trombocitopatijos. Sergant trombocitopenija, trombocitų skaičius mažėja. Sergant trombocitopatija, sumažėja šių kraujo elementų funkcija. Priežastys, dėl kurių sumažėja kraujo krešėjimas, yra šios:

  • genetiniai sutrikimai;
  • autoimuninės reakcijos;
  • tam tikrų vaistų vartojimas;
  • kaulų čiulpų pažeidimas;
  • vitaminų trūkumas, ypač B12;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • hormoniniai sutrikimai, pvz., skydliaukės disfunkcija.

Atskirai reikėtų atkreipti dėmesį į hemofilija: sergant šia liga nevyksta kraujo krešėjimas, kuris yra pavojingas kraujo netekimui net ir dėl nedidelio kraujavimo.

Savo ruožtu, kraujo krešėjimo padidėjimas gali būti vietinis ir apibendrintas. Hiperkoaguliacijos priežastys:

  • padidėjęs kraujo krešėjimo aktyvatorių suvartojimas;
  • antikoaguliantų sistemos aktyvumo sumažėjimas;
  • kraujagyslės sienelės antitrombozinių savybių sumažėjimas;
  • fibrinolizės aktyvumo susilpnėjimas.

Į kraują patekus daug prokoaguliantų ir hemostazės aktyvatorių, išsivysto DIC. Susiformavo didelis skaičius mikrotrombai kraujagyslėse. Be to, išsekus visoms krešėjimo sistemoms išsivysto hipokoaguliacija, trombocitopenija ir kraujavimas.

Ligų diagnostika ir gydymas

Diagnozuojant ligas, susijusias su krešėjimo sutrikimais, naudojama hemostazės analizė. Tai leidžia aptikti kraujo sistemos pažeidimus. Tokią analizę svarbu atlikti nėščioms moterims. Tai rodo šias parinktis:

  • fibrinogeno kiekis.
  • Aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko indikatorius. Jis nustato, kaip greitai susidaro kraujo krešėjimas.
  • Protrombino kiekis, rodantis krešėjimo kokybę. Esant didesniam jo kiekiui, kraujas krešės greičiau.
  • Trombino laikas, reikalingas fibrinogenui paversti fibrinu paskutinis žingsnis krešėjimas.
  • Antitrombino III indeksas, kuris neleidžia krešėti.
  • D-dimeras (susidaro skaidant baltymus).
  • Baltymas C. Sumažėjus jo kiekiui, išsivysto trombozė.
  • Lupus antikoaguliantas.
  • Aktyvuotas rekalcifikacijos laikas.
  • Plazmos rekalcifikacijos laikas.

Daugelyje ligoninių galima atlikti hemostazės tyrimą.

Bet kokių hemostazės sutrikimų gydymas yra jo pašalinimas neigiamos įtakos ant kūno. Gydymas atliekamas neįtraukiant vaistų, kurie sutrikdo trombocitų veiklą. Svarbu gydyti infekcines ligas ir uždegiminius procesus organizme.

Labai svarbu stiprinti kraujagyslių sieneles. Tai galima padaryti vartojant multivitaminų preparatus. Taip pat skiriamos priemonės, kurių sudėtyje yra aminokaproinės rūgšties. Moterims reikia pasistengti, kad atsigautų mėnesinių ciklas.

Hemofilijos gydymas grindžiamas pakaitine terapija. Pacientui skiriami VIII, IX kraujo krešėjimo faktorių vaistai. Hemofilijos B gydymas taip pat pagrįstas tokių faktorių kaip II, VII, IX ir X skyrimu.

Pacientai turi atkreipti dėmesį į visas hemostazės problemas, nes jos gali turėti gyvybei pavojingų pasekmių.

Daugelis iš mūsų turėjo atlikti hemostazės tyrimus. Kas tai yra ir kodėl reikia tikrinti? Atsakymas į šį klausimą turi prasidėti nuo paaiškinimo, kas yra mūsų kraujotakos sistema ir kokie mechanizmai joje veikia.

Pirmoji hemostazės funkcija

Mažai kas žino, kad mūsų kraujas taip pat yra audinys, tik skystas. Jį sudaro plazma, kuri iš tikrųjų yra skystas elementas, taip pat eritrocitai, leukocitai ir trombocitai, kurie plazmoje yra tarsi suspenduoti. Visa tai nuolat juda didelėmis ir mažomis arterijomis, venomis ir kapiliarais, tiekdama deguonį į ląsteles, maitindama ir atlikdama daugybę kitų funkcijų. Tai supaprastintas mūsų kraujotakos sistemos modelis. Labai svarbu, kad kraujas būtų tinkamos konsistencijos. Jei jis per storas, susidaro kraujo krešuliai. Jei, priešingai, jis per skystas, žmogus kenčia nuo gausaus kraujavimo. Gamtos sukurta sistema, vadinama hemostaze, palaiko optimalią mūsų kraujo būklę. Kas tai per sistema ir kaip ji veikia?

Antroji hemostazės funkcija

Hemostazės sistema yra labai sudėtinga. Jis ne tik palaiko reikiamą kraujo klampumą ir sklandumą, bet ir užtikrina žaizdų gijimą (sustabdo kraujavimą) su įpjovimais ir kitais kraujagyslių pažeidimais. Pastarųjų sieneles sudaro trys gyvų audinių sluoksniai, kurių kiekvienas atlieka savo vaidmenį, kad užtikrintų nenutrūkstamą kraujo tekėjimą per kūną. Jei dėl kokių nors priežasčių pažeidžiamas kraujagyslės sienelės vientisumas, kraujas subėga į tarpą, žmogus pradeda kraujuoti. Norėdami jį sustabdyti, organizmas pradeda sistemą arba hemostazę. Jis yra dviejų tipų - pirminis ir antrinis.

Pirminė hemostazė: kas tai

Šis kraujavimo sustabdymo tipas taip pat vadinamas kraujagyslių ir trombocitų hemostaze. Jo veikimo mechanizmas yra pažeisto indo spazmo sukėlimas, jo susiaurėjimas ir „skylės“ užsikimšimas trombocitais. Pažeistoje vietoje susidaro pluta, kraujavimas sustoja. Žmonės sako „kraujas krešėjęs“. Tiems, kurie neturi hemostazės problemų, šis procesas trunka iki 3 minučių. Jo veikimo mechanizmas yra toks. Ant kraujagyslės sienelių, esančių šalia žaizdos, prasideda sukibimas, tai yra, nusėda, prilimpa trombocitai. Jų forma tampa labiau suapvalinta, o paviršiuje atsiranda spyglių ir ataugų, užtikrinančių stiprų ryšį su kitais trombocitais. Dėl to jie sulimpa (agregacija), susidaro trombocitų kamštis. 1 µl kraujo turi būti nuo 150 iki 300 tūkstančių sveikų tinkamos formos trombocitų. Priešingu atveju sutrinka krešėjimo procesas.

Kas yra antrinė hemostazė

Lipnūs trombocitai pradeda išskirti aktyvias biologines ir chemines medžiagas į kraują, dėl to susiaurėja kraujagyslių sienelės ir susidaro antrinis, negrįžtamas klijavimas. Kartu su trombocitų faktoriais išsiskiria svarbiausias trombino fermentas, kuris savo ruožtu veikia fibrino baltymo susidarymą. Šio baltymo skaidulos yra trombo pagrindas. Jie tarsi sukuria tinklą, kuriame įsipainioja eritrocitai ir leukocitai. Fibrinas gaunamas iš kito baltymo – fibrinogeno. Norėdami nustatyti jo kiekį kraujyje, paaukokite kraujo hemostazei. Kas tai yra – fibrinogenas – ir kodėl tai svarbu? Šis baltymas vaidina pagrindinį vaidmenį kraujo krešėjimui. Jo perteklius sukelia trombozę, o jo trūkumas sukelia kraujavimą. Norma yra nuo 1,5 iki 3,0 g / l fibrinogeno. Jei jis didesnis nei 4,5 g/l, žmogus gali sirgti tokiomis ligomis kaip tuberkuliozė, insultas, infarktas, piktybiniai navikai, pneumonija, gripas ir daugybė kitų būklių, įskaitant sunkius nudegimus, operacijas ir tam tikrus vaistus. Mažesnis nei 1,5 g/l baltymų kiekis sukelia kepenų cirozę, DIC, hepatitą, mieloidinę leukemiją, toksikozę, C sekcija gimdymo metu, policitemija, gyvatės įkandimai, vitaminų B12 ir C trūkumas.

Trečioji hemostazės funkcija

Paskutinis žaizdų gijimo etapas yra fibrinolizė, kuri taip pat yra atsakinga už hemostazę. Kas tai yra? Fibrinolizė susideda iš obstrukcinio trombo sunaikinimo ir kraujotakos atstatymo pažeistoje kraujagyslėje. Nuo pirmųjų žaizdos gijimo proceso sekundžių ir kraujo krešėjimo plazmoje pradžios suaktyvėja fermentas plazminogenas. Jis gamina baltymą plazminą, kuris skaido fibriną, o kartu ir trombą. Turi būti pusiausvyra tarp trombo susidarymo ir jo ištirpimo, kuris užtikrina hemostazę. Kaip matote, ši sistema yra labai sudėtinga. Net mažiausios grandies gedimas sukelia visos grandinės sutrikimą ir rimtas ligas.

Hemostazės pažeidimas. Kas tai yra ir kaip jį atpažinti

Yra šie pažeidimai:

Kuris veda prie spontaniško kraujo krešulių susidarymo arterijose, venose ir Vidaus organai. Tai kupina rimtų ligų, tokių kaip insultas jauname amžiuje, dažni moterų persileidimai, smegenų ligos (sukeliamos dėl smegenų arterijų trombozės) ir kt.

Sumažėjęs kraujo krešėjimas (hipokoaguliacija), sukeliantis spontanišką kraujavimą. Jis stebimas sergant hemofilija, trombocitų nepakankamumu kraujyje ar patologiniais jų pakitimais, kepenų ligomis, krešėjimo faktorių nepakankamumu, trombocitopatija.

DIC, kuriame yra abiejų tipų krešėjimas.

Norint išsiaiškinti kraujo krešėjimo sutrikimų priežastį, atliekama hemostaziograma (koagulograma) arba hemostazės tyrimas. analizė atliekama nėščioms moterims, pacientams prieš operaciją, žmonėms, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, taip pat pacientams, sergantiems kraujo krešėjimo patologijomis. Koagulograma yra bazinė, kurioje nustatomas hematokritas, hemoglobinas, visų kraujo faktorių kiekis ir nemažai kitų rodiklių. Antrojo tipo koagulograma yra išplėstinė, kuri daugiausia skiriama žmonėms, sergantiems kraujo patologijomis ir nėščioms moterims.

Hormoninė hemostazė kaip gydymo metodas

Kai kurios moterys išreiškė gausiai užsitęsęs kraujavimas. Siekiant pašalinti problemą, naudojama hormoninė hemostazė. Kas tai yra? Šis metodas taikomas jaunoms moterims, kurios pašalino ligas, tokias kaip fibroma, kiaušidžių navikai, endometriozė, gydyti. Yra trys hormoninės hemostazės būdai – estrogeninis, gestageninis ir mišrus. Estrogenas yra estrogeno injekcija į raumenis. Pirmąsias dvi ar tris dienas jie atliekami kas 2,5-3 valandas. Kitomis dienomis dozė sumažinama. Sustabdžius kraujavimą estrogenai pakeičiami gestagenais ir taikomas gydymas.Progestageno metodas taikomas, jei ligonis neserga sunkiomis anemijos formomis ir dekompensuota kepenų ciroze. Jos tikslas – sukurti tokį hormonų lygį, kad endotermija, išklojanti gimdos ertmę, būtų priverstinai atmesta. Gonadotropinė hemostazė gali būti lygiavertė šiam metodui naudojant gonadotropiną.

Hemostazė nėštumo metu

Nėštumas sukelia daug pokyčių moters kūne. Vienas iš jų – padidėjęs trombocitų skaičius ir dėl to kraujo klampumas. Tai normalu fiziologinis procesas sukeltas organizmo pasiruošimo būsimam gimdymui. Tačiau, jei trombocitų susidaro per daug, galima kalbėti apie trombofiliją – būklę, dėl kurios kraujagyslėse susidaro kraujo krešuliai. Trombofilija sukelia abortą, vaisiaus augimo sulėtėjimą, toksikozę ir kitas komplikacijas. Todėl nėštumo metu būtinai būtina atlikti hemostazės tyrimus. Ką tai reiškia ir kada tai turėtų būti padaryta? Idealiu atveju, jei tokia analizė atliekama dar prieš pastojant, kad būtų išvengta komplikacijų gimdant kūdikį. Ši analizė atliekama 14 taškų ir suteikia tikslų kraujo būklės vaizdą. Jei nustatoma patologija, gydytojas gali paskirti gydymą. Bet tai neprivaloma. Kartais pakanka stebėti nukrypimų raidos dinamiką.

Kasdieniniame gyvenime kalbėdami apie kraujo krešėjimą net neįtariame, kad kalbame apie hemostazės problemas. Hemostazė- Tai biologinė sistema, kuri palaiko normalią kraujo skysčio būklę organizme ir yra atsakinga už kraujavimo sustabdymą, kai pažeidžiamas kraujagyslių vientisumas. Tai yra, mūsų kūnas yra gamtos užprogramuotas, kad nė vieno kraujo lašo neiššvaistytų veltui.

Yra du hemostazės mechanizmai

  • kraujagyslių trombocitai (pirminiai)
  • koaguliacija (antrinė)

Pirminė hemostazė

Kraujagyslių-trombocitų hemostazė stabdo kraujavimą į smulkiausius kraujagysles (kapiliarus), kur žemas kraujospūdis ir mažas kraujagyslių spindis.

At sveikas žmogus kraujavimas sužeidžiant smulkius kraujagysles nutrūksta per 1-3 minutes (vadinamasis kraujavimo laikas). Ši hemostazė pasiekiama susitraukiant (susitraukiant) kraujagysles ir jas užsikimšus trombocitų krešuliais – „baltuoju trombu“. Kai pažeidžiamas endotelis (ląstelės, išklojančios vidinį kraujagyslių spindį), suveikia pirminė hemostazė: išsiskiria specialios medžiagos – biocheminiai „pavojaus signalai“, kurie veikia kaip starteris stabdant kraujavimą.

Trombocitai, plūduriuojantys su kraujo srove, yra inaktyvuoti. Susilietus su žaizdos paviršiumi ir krešėjimo faktoriais, jie suaktyvėja ir išskiria nemažai hemostazei reikalingų medžiagų.

Trombocitų sukibimas ir kraujagyslių spazmas

Endotelis veikia kaip galingas antikoaguliantas paviršius, kuris neaktyvina krešėjimo baltymų ir nepritraukia prie savęs trombocitų. Po sužalojimo endotelis tampa galingu krešėjimo stimuliatoriumi. Kai jis yra pažeistas, trombocitai prilimpa (sukimba) prie paviršutiniškai išsidėsčiusių kolageno skaidulų. Šį procesą palaiko medžiaga, esanti kraujagyslių endotelyje ir trombocituose - von Willebrand faktorius (WF). Trūkstant VWF (von Willebrando liga), sutrinka trombocitų sukibimas.

Pirminis trombų susidarymas

Yra veiksnių, kurie skatina pirminio trombo susidarymą ir jį pažeidžia. Pirmieji apima, pavyzdžiui, įvairius uždegiminiai procesai. Esant uždegimui, kraujyje didėja biologiškai aktyvių medžiagų kiekis: galime sakyti, kad organizmas pasiruošęs susidaryti trombui, tai tik lokalus kraujagyslės pažeidimas. Todėl sergant sunkiomis infekcinėmis ligomis gali užsikimšti kraujagyslės. Padidėjęs pasirengimas trombozei nėštumo metu, taip pat sergant kai kuriomis paveldimomis ligomis (trombofilija). Iš maisto produktų trombocitų aktyvumą didina stalo actas (marinadai) ir kava.

Pirminio trombo susidarymo procesą trikdo trombocitų skaičiaus sumažėjimas (trombocitopenija) ir jų kokybinis nepilnavertiškumas (trombocitopatija). Trombocitopatija gali pasireikšti vartojant įvairius vaistus. Visų pirma, tai vaistai nuo uždegimo: aspirinas, analginas, brufenas, kai kurie antibiotikai. Trombocitopatija išsivysto ir sergant inkstų ligomis. Trombocitų sveikata taip pat gali sumažinti prieskonių ir stiprių alkoholinių gėrimų vartojimą.

Pirminio trombo susidarymo pažeidimas pasireiškia polinkiu kraujuoti, mėlynių bėrimų susidarymu.

Trombozė

Per didelis trombocitų aktyvumas sukelia trombozės vystymąsi.

Paviršinio kraujagyslės užsikimšimą lydi aštrus skausmas, pilnumo jausmas; kai plyšta užsikimšusi kraujagyslė, atsiranda hematoma (kraujavimas). Jei žmogui taip pat padidėjęs arterinis spaudimas, kraujagyslės užsikimšimas gali sukelti kraujavimą į smegenis (insultą), akies membranose.

Krešėjimo hemostazė (kraujo krešėjimas)

Krešėjimo hemostazė stabdo kraujavimą iš didesnių kraujagyslių (arterijų ir venų). Tai pasiekiama dėl kraujo krešėjimo (krešėjimo).

Sužeidus susidaro trombas, kuris turi susitraukti, išspausdamas iš savęs kraujo serumą (atsitraukimas), kad žaizdos kraštai priartėtų prie kraujagyslės sienelės. Be to, šis trombas turi būti visą laiką, kad randų audinys išgydytų žaizdą. Ir tik po to trombas, kaip savo darbą atlikęs mauras, turėtų ištirpti (fibrinolizė).

Terminas „koaguliacija“ kilęs iš lot. žodžiai coagulatio – „krešėjimas“, „storėjimas“. Atitinkamai koaguliantais vadinamos medžiagos, didinančios kraujo krešėjimą, o antikoaguliantais vadinami tie, kurie, priešingai, slopina krešėjimo sistemos veiklą, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams.

Hemostazės mechanizmų derinys

Veiksminga hemostazė įmanoma tik visapusiškai derinant pirminius ir antrinius mechanizmus. Trombocitai paima Aktyvus dalyvavimas esant krešėjimo hemostazei, be jų neįmanomas galutinis visaverčio trombo susidarymo etapas - kraujo krešulio atitraukimas. Sužalojus tiek mažus, tiek didelius kraujagysles, susidaro trombocitų kamštis, po kurio vyksta kraujo krešėjimas, fibrino krešulio susidarymas, o vėliau kraujagyslių spindžio atstatymas dėl fibrinolizės - fibrino krešulio ištirpimas.

Kad normalios būklės kraujotaka nesutriktų, o prireikus vyktų efektyvus kraujo krešėjimas, būtina palaikyti pusiausvyrą tarp krešėjimą skatinančių ir jį slopinančių plazmos, trombocitų ir audinių faktorių. Jei ši pusiausvyra sutrinka, atsiranda kraujavimas (hemoraginė diatezė) arba trombozė.

Susidarius trombinui, susidaro nuolatinis hemostatinis kamštis („raudonas trombas“). Trombinas sukelia negrįžtamą trombocitų agregaciją ir fibrino nusėdimą ant krešulių, kurie susidaro pažeidimo vietoje. Fibrinotrombocitų tinklelis tarnauja kaip barjeras, kuris neleidžia tolesniam kraujo nutekėjimui iš kraujagyslės ir pradeda audinių atstatymo (atkūrimo) procesą.


Raudonasis trombas – eritrocitai trimačiame fibrino tinkle

krešėjimo faktoriai

kraujo krešėjimo sistema- iš tikrųjų tai yra kelios tarpusavyje susijusios reakcijos, vykstančios dalyvaujant fermentams. Kiekviename šio proceso etape aktyvuojamas profermentas (neaktyvi fermento forma). Krešėjimo sistema susideda iš trylikos tokių baltymų (kraujo krešėjimo faktorių). Paprastai jie žymimi romėniškais skaitmenimis (pavyzdžiui, FVII – VII faktorius), o aktyvuotai formai pridedamas indeksas „a“ (FVIIa – aktyvuotas VIII faktorius). Krešėjimas vyksta kaip grandininė reakcija: pasirodžius stimuliatoriui, prasideda reakcijų kaskados, kurios baigiasi fibrino, galutinio kraujo krešėjimo reakcijų produkto, susidarymu.

Plazmos krešėjimo faktoriai: I (fibrinogenas), II (protrombinas), III (tromboplastinas / trombokinazė), IV (kalcio jonai), V (proakcelerinas), VI (akcelerinas), VII (prokonvertinas), VIII (antihemofilinis globulinas A), IX (Kalėdų faktorius), X (Stewart-Prower faktorius/trombotropinas), XI (plazmos tromboplastino pirmtakas), XII (Hagemano faktorius/kontaktinis faktorius) ir XIII (fibriną stabilizuojantis faktorius).

Be sunumeruotų faktorių, yra ir vardiniai: Fletcher faktorius (prekallikreinas), Fitzgerald faktorius (didelės molekulinės masės kininogenas), von Willebrand faktorius ir kai kurie kiti. Jie buvo atidaryti, kai numeracijos schema jau buvo įteisinta.

Sutrikimai krešėjimo sistemoje

Sumažėjus krešėjimo faktorių kiekiui ar aktyvumui, gali padidėti kraujavimas (pavyzdžiui, hemofilija A, hemofilija B, von Willebrand liga). Per didelis krešėjimo hemostazės aktyvinimas sukelia trombozės (trombofilija) vystymąsi.

Hemostazė ir nėštumas

Tarp persileidimo priežasčių antroje vietoje (po akušerijos ir ginekologijos) yra problemos, susijusios su hemostazės sistema.

Nėštumo metu būsimos mamos kūnas ruošiasi gimdymui. Taip pat ruošiama hemostazės sistema, kuri, artėjant gimdymui, vis labiau suaktyvėja, nes gimdymas – tai kraujo netekimas. O jei moters hemostazė iš pradžių yra hiperaktyvi, tai nėštumo metu gimdos, placentos kraujagyslėse gali susidaryti mikrotrombų, dėl kurių gali įvykti persileidimas ar praleistas nėštumas.

Kokiomis sąlygomis tai gali atsitikti?

  • Su paveldima trombofilija.
  • Dažniausiai pažeidžiamas folio rūgšties metabolizmas, kai padidėja homocisteino kiekis kraujyje. Jis pažeidžia kraujagyslių endotelį, kuris suaktyvina trombozės mechanizmą. To priežastys gali būti folio rūgšties ir vitamino B 12 trūkumas maiste, skydliaukės ir inkstų ligos. Homocisteino kiekis taip pat gali padidėti rūkantiems, geriantiems kavą ir vartojant įvairius vaistus (teofiliną, nikotino rūgštį).
  • Su antifosfolipidiniu sindromu (APS) - autoimunine liga, kai organizmas gamina antikūnus prieš savo krešėjimo faktorius, dėl kurių kraujagyslėse taip pat spontaniškai susidaro kraujo krešuliai.

Kraujavimo sutrikimų prevencija

Siekiant išvengti komplikacijų, reikia skirti visas nėščias moteris laboratoriniai tyrimai: klinikinis kraujo tyrimas, koagulograma (nustatomi kraujo krešėjimo parametrai), homocisteino lygio nustatymas. Jei yra buvęs persileidimas ar persileidimas, būtinas išsamus hemostazės sistemos tyrimas, kraujo tyrimas dėl antifosfolipidinių antikūnų. Atliekant IVF (apvaisinimą in vitro), kraujo krešėjimo parametrus būtina stebėti viso nėštumo metu. Tokių sutrikimų koregavimą kartu atlieka du specialistai – ginekologas ir hematologas.

Idealiu atveju visą tyrimą patartina atlikti ne prasidėjus nėštumui, o šeimos planavimo stadijoje.

Hemostazės biologija

Hemostazė - Tai sudėtingas procesas, kuris neleidžia arba sustabdo kraujo tekėjimą iš kraujagyslės spindžio, užtikrina fibrino krešėjimo susidarymą, būtiną audinio vientisumui atkurti, ir galiausiai pašalina fibriną, kai jo nebereikia. Šiame procese dalyvauja keturi pagrindiniai fiziologiniai mechanizmai.

Laivo susitraukimas. Tai yra pradinė reakcija į žalą, kuri realizuojama net mikrocirkuliacijos lygiu. Kraujagyslių susiaurėjimas įvyksta prieš trombocitų sukibimą su kraujagyslės sienele kaip refleksinė reakcija į įvairius dirgiklius. Jis susijęs su trombocitų agregatų ir fibrino susidarymu. Trombocitų agregacijos metu išsiskiria vazokonstriktoriai tromboksanas A 2 (TkA 2) ir serotoninas. Vietinis fiziniai veiksniai, įskaitant kraujagyslių sienelės pažeidimo židinio mastą ir vietą, taip pat gali turėti įtakos kraujavimo sunkumui.

trombocitų funkcija. Normalus trombocitų kiekis 1 mm 3 yra 150 000–400 000, vidutinė jų gyvenimo trukmė yra 10 dienų. Jie dalyvauja dviejuose hemostazei būdinguose procesuose. Pirminė hemostazė - tai grįžtamasis procesas, kurio neveikia heparinas. Trombocitai prilimpa prie subendotelinių kolageno skaidulų kraujagyslės sienelės plyšimo srityje. Šiame procese dalyvauja von Willebrand faktorius (VWF), baltymas, kurio įgimtas nebuvimas būdingas von Willebrand ligai. Padidėja trombocitų tūris ir prasideda trombocitų faktoriaus išsiskyrimo reakcija, pritraukianti kitus trombocitus. Gautas užpildas užsandarina sulūžusį indą. ADP, tromboksanas A 2 ir serotoninas yra šio proceso tarpininkai. Jų antagonistai yra tarpininkai, tokie kaip prostaciklinas ir prostaglandinas E 2, kurie plečia kraujagysles ir užkerta kelią trombocitų agregacijai. Kitas procesas, kuriame dalyvauja trombocitai, yra jų negrįžtama nuo fibrinogeno priklausoma degranuliacija. Išsiskiria trombocitų faktorius 3, kuris veikia įvairias krešėjimo kaskados dalis. Iš trombocitų išsiskiriantys mediatoriai taip pat toliau dalyvauja fibrinolizės procese.

Krešėjimas. Krešėjimo esmė slypi zimogeno kaskados aktyvavime, dėl kurio fibrinogenas suyra ir virsta netirpiu fibrinu, kuris kartu sulaiko trombocitų sandariklį. Interjeras Kaskados aktyvinimo mechanizmas prasideda nuo krešėjimo faktorių kontakto su kolagenu kraujagyslės sienelės pažeidimo vietoje. Išorinis mechanizmą įjungia audinių faktoriai (glikoproteinai). Šie du mechanizmai susilieja, o suaktyvinus X(Xa) faktorių, tai jau yra vienas mechanizmas. Xa faktorius paverčia protrombiną trombinu. Kepenyse sintetinami visi kiti kraujo krešėjimo faktoriai, išskyrus tromboplastiną, VIII faktorių ir kalcio jonus. II, VII, IX ir X faktoriai priklauso nuo vitamino K.

fibrinolizė. Kraujagyslių praeinamumą užtikrina fibrino pluoštų lizė ir antitrombino III* veikimas, kuris neutralizuoja kai kurias komplementarios kaskados proteazes. Fibrinolizė priklauso nuo plazmino, kuris gaunamas iš jo pirmtako, plazmos baltymo plazminogeno. Plazminas lizuoja fibriną, kurio dalelės neleidžia trombocitams agreguotis.

Hemostazės ir kraujo krešėjimo tyrimai

Labiausiai svarbius punktusį kraujo krešėjimo įvertinimą įtraukti kruopštų anamnezės rinkimą ir fizinį paciento apžiūrą. Reikėtų užduoti specialių klausimų, ar pacientas anksčiau sirgo:

kraujo perpylimo procedūros,

Nepaaiškinamas kraujavimas pagrindinės ligos metu chirurginės operacijos,

Bet koks kraujavimas po nedidelių operacijų,

Bet koks spontaniškas kraujavimas

Šeimos narių kraujo krešėjimo sutrikimai.

Rengiant anamnezę, būtina atkreipti dėmesį į vaistų vartojimą ir ar nėra ligų (piktybinių navikų, kepenų ar inkstų ligų), galinčių sutrikdyti normalią hemostazę.

Trombocitų skaičius. Spontaniškas kraujavimas, kai trombocitų skaičius yra didesnis nei 50 000 1 mm 3 , yra retas. Tokio trombocitų skaičiaus paprastai pakanka tinkamai hemostazei užtikrinti po traumų ir didelių operacijų, jei kitų krešėjimo faktorių kiekis yra normalus.

Kraujavimo laikas. Tai leidžia įvertinti trombocitų ir pažeistos kraujagyslės sienelės sąveikos pobūdį ir trombocitų sandariklio susidarymo greitį. Mažas trombocitų skaičius kraujyje, jų funkcijos pažeidimas ar kai kurių kitų krešėjimo faktorių kiekis padidins kraujavimo trukmę.

protrombino laikas (PT). Tai išorinio krešėjimo mechanizmo naudingumo testas. Prokoaguliantas tromboplastinas pridedamas kartu su kalciu į tą patį citratinės plazmos tūrį ir matuojamas krešėjimo laikas. Tyrimo metu nustatomas II, V, VII, X faktorių arba fibrinogeno trūkumas.

Dalinis tromboplastino laikas (PTT). Atrankos testas vidiniam mechanizmui įvertinti. Nustato VIII, IX, XI ar XII faktorių trūkumą. Testas labai jautrus: gali likti nepastebėtas tik labai nedidelis VIII ar IX faktoriaus trūkumas. PTT kartu su PV padeda nustatyti krešėjimo defektą pirmoje ar antroje fazėje.

Trombino laikas (TV).Šis tyrimas nustato fibrinogeno anomalijas ir rodo cirkuliuojančių antikoaguliantų ir antikoaguliantų inhibitorių kiekį kraujyje.

Fibrinolizės tyrimai. Fibrino skilimo produktų koncentraciją kraujyje galima nustatyti imunologiškai. Klaidingai teigiami rezultatai (daugiau nei 10 mg/ml) gali atsirasti dėl kepenų ar inkstų ligų, tromboembolinių įvykių ar nėštumo.

Chirurginių pacientų hemostazės sutrikimų rizikos įvertinimas

Priešoperacinis hemostazės būklės įvertinimas. Rapaportas nustatė keturis dėmesio lygius (priklausomai nuo paciento istorijos ir siūlomos operacijos) hemostazės būklei, kurie lemia jo priešoperacinio tyrimo apimtį.

I lygis: istorija normali, o operacijų apimtis palyginti nedidelė (pavyzdžiui, pjūvio krūties biopsija ar išvarža). Atrankos testai neturėtų būti atliekami.

II lygis: istorija normali, planuojama didelė operacija, tačiau didelio kraujavimo nesitikima. Norint nustatyti galimą trombocitopeniją, antikoaguliantų cirkuliaciją ar intravaskulinę koaguliaciją, reikia įvertinti trombocitų skaičių, kraujo tepinėlį ir PTT.

III lygis: istorija rodo, kad hemostazė buvo sutrikusi, todėl pacientui bus atlikta procedūra, kurios metu hemostazė gali būti sutrikusi (pvz., hemostazė arba manipuliavimas, išsaugantis kraujo ląsteles). Šis lygis taip pat taikomas tais atvejais, kai minimalus pooperacinis kraujavimas (kraujavimas) gali būti ypač žalingas (pvz., intrakranijinė operacija). Norint įvertinti trombocitų funkciją, reikia ištirti kraujavimo trukmę ir trombocitų skaičių kraujyje. Norint įvertinti krešėjimą, reikia išmatuoti PT ir DTT, o fibrino krešėjimą ištirti dėl nenormalios fibrinolizės.

IV lygis: pacientas pranešė apie ankstesnius hemostazės sutrikimus arba jo pasakojimas apie ankstesnius įvykius gali rodyti šiuos sutrikimus. Reikėtų atlikti visus III lygio tyrimus, taip pat būtina hematologo konsultacija. Skubiais atvejais reikia ištirti trombocitų agregaciją ir tuberkuliozę, siekiant nustatyti disfibrinogenemiją arba kraujyje cirkuliuojančius antikoaguliantus. Pacientams, sergantiems kepenų ligomis, obstrukcine gelta, inkstų nepakankamumu ar piktybiniais navikais, prieš operaciją reikia ištirti trombocitų kiekį kraujyje, PT, PTT.

Įgimti hemostazės defektai

KLASIKINĖ HEMOFILIJA (VIII faktoriaus TRŪKUMAS)

Klasikinė hemofilija (hemofilija A) yra su lytimi susijusi recesyviai paveldima būklė, kai sintezuojama normalus veiksnys Vffl. Įvykis svyruoja nuo 1:10 000 iki 1:15 000. Beveik 20% atvejų ši būklė yra spontaniškų mutacijų rezultatas. Jo klinikinės apraiškos yra labai įvairios.

Klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo VIII faktoriaus trūkumo laipsnio. Natūraliai atsiranda savaiminis kraujavimas ir sunkios komplikacijos, kai VIII faktoriaus aktyvumo kraujyje nustatyti praktiškai neįmanoma. Esant jo koncentracijai, kuri yra maždaug 5% normos, savaiminis kraujavimas dažniausiai nepasireiškia, nors po traumų ir operacijų gali atsirasti masinis kraujavimas. Didelis kraujavimas dažniausiai pirmą kartą pastebimas tada, kai vaikas tik pradeda vaikščioti. Šiuo metu vaikas gali patirti hemartrozę, kraujavimą iš nosies ir hematurija. Intrakranijiniai kraujavimai, susiję su trauma šiems pacientams, yra mirtini 25% atvejų. Hemartrozė yra dažniausia ortopedinė problema. Taip pat gali atsirasti kraujavimų retroperitoniniame audinyje arba žarnyno sienelėje, kartu su pykinimu, vėmimu ar mėšlungiu pilvo skausmu. Endoskopinis viršutinės virškinamojo trakto dalies tyrimas gali atskleisti tipiškus gleivinės raukšlių sustorėjimus („gynybiniai aals“ arba „monetų paketai“).

Gydymas. VIII faktoriaus koncentracija plazmoje, būtina hemostazei užtikrinti, paprastai yra labai maža – 2-3%. Tačiau jei prasidėjo rimtas kraujavimas, norint pasiekti hemostazę, reikia daug daugiau veiklos (30%). VIII faktoriaus pusinės eliminacijos laikas yra 8-12 valandų.Nuo perpylimo momento jo pusinės eliminacijos laikas yra 4 valandos.Manoma, kad 1 ml natūralios plazmos yra 1 vienetas. VIII faktorius. Krioprecipitato koncentratuose yra 9,6 vnt. VIII faktoriaus 1 ml. Būtinojo VIII faktoriaus trūkumo papildymo laipsnis priklauso nuo pažeidimo sunkumo. Reikalingo VIII faktoriaus kiekio apskaičiavimas: 1 vnt. 1 kg kūno svorio padidina jo aktyvumą maždaug 2%. Atitinkamai pusė šio kiekio suleidžiama kas 4-6 valandas, kad būtų išlaikytas gyvybei saugus lygis. Lengvoms hemofilijos formoms gydyti pirmenybė teikiama šviežiam šaldytam krioprecipitatui, nes yra minimali rizika užsikrėsti virusiniu hepatitu. Sunkiais atvejais VIII faktoriaus koncentratai yra pasirinktas vaistas. Esant lengvoms hemofilijos ir von Willebrando ligos formoms, yra patirties naudojant dDAVP, sintetinį vazopresino darinį, kuris padidina VIII faktoriaus aktyvumą ir plazminogeno aktyvatoriaus išsiskyrimą, kurie yra tiesiogiai proporcingi vaisto dozei. . Po majoro chirurginės intervencijos hemofilija sergantiems pacientams VIII faktoriaus perpylimas turi būti tęsiamas mažiausiai 10 dienų. Kad būtų pasiektas 25–30 % aktyvumo lygis, net ir santykinai nedidelės procedūros turi būti atliekamos kartu su VIII faktoriaus įvedimu.

KALĖDŲ LIGA (IX FAKTORIUS TRŪKUMAS)

IX faktoriaus trūkumas kliniškai nesiskiria nuo VIII faktoriaus trūkumo. Tai taip pat paveldima, su X susijusi recesyviai paveldima liga, kurios klinikinis sunkumas skiriasi. Esant sunkioms formoms, faktoriaus aktyvumo lygis yra mažesnis nei 1%. Tokios formos nustatomos pusei pacientų, sergančių šia liga.

Gydymas. Visiems pacientams, atliekant dideles ar mažas operacijas, reikia kompensuoti faktorių trūkumą. Šiuolaikinė terapija susideda iš IX faktoriaus koncentrato skyrimo. Iš pradžių jo pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis nei VIII faktoriaus; esant stabiliai paciento būklei, jo pusinės eliminacijos laikas yra daug ilgesnis (18-40 valandų). Naudojami įvairūs IX faktoriaus koncentratai. Arklienoje yra 10-60 vnt. IX faktoriaus 1 ml, tačiau jo vartojimas yra kupinas tromboembolinių komplikacijų. Naujuose vaistuose nėra kitų krešėjimo faktorių, todėl tromboembolijos dažnis yra mažesnis. Esant stipriam kraujavimui, pirmąsias 3–5 dienas reikia gydyti 20–50 % normalaus faktoriaus lygio, o vėliau 20 % lygį reikia palaikyti maždaug 10 dienų. Gydymo metu reikia nuolat stebėti plazmos aktyvumą. Antikūnų prieš faktorių susidarymas stebimas maždaug 10% pacientų.

VILEBRANDO LIGA

von Willebrand liga pasireiškia maždaug 1:1000 dažniu. Kliniškai sunkios formos matomas daug rečiau. Liga dažniausiai paveldima autosominiu dominuojančiu būdu, tačiau gali pasireikšti ir recesyvinis paveldėjimas. Jai būdingas nenormalus von Willebrand faktorius ir sumažėjęs prokoagulianto VIII C faktoriaus aktyvumas, koreguojantis nenormalų fibrino krešėjimo susidarymą sergant hemofilija A. Pacientams būdinga pailgėjusi kraujavimo trukmė, tačiau tai mažiau svarbu nei VIII C faktoriaus koncentracijos sumažėjimas. Tam pačiam pacientui skirtingu laiku gali padidėti arba normaliai trukti kraujavimas. Ristocetinas negali sukelti trombocitų agregacijos maždaug 70 % pacientų.

Klinikinės apraiškos. Klinikinės apraiškos paprastai būna minimalios, kol traumos ar operacijos jie tampa reikšmingi. Spontaniškų kraujavimų plitimas dažnai apsiriboja oda ir gleivinėmis. Kraujavimas iš nosies ir menoragija yra gana dažni. Po smulkių operacijų neretai būna sunkus kraujavimas.

Gydymas. Gydymas skirtas koreguoti kraujavimo trukmę ir VIII faktoriaus R:WF (von Willebrand faktoriaus) koncentraciją kraujyje. Veiksmingas tik krioprecipitas – 10-40 vnt./kg kas 12 valandų. Šis gydymas turėtų prasidėti dieną prieš operaciją, o jo trukmė turi būti tokia, kaip aprašyta klasikinės hemofilijos atveju.

Įgyti hemostazės defektai

ANOMALIJOS, SUSIJUSIOS su trombocitais

trombocitopenija, kuri yra dažniausia chirurginių pacientų hemostazės sutrikimo priežastis, gali atsirasti dėl didelio kraujo netekimo, tam tikrų vaistų vartojimo ar dėl tam tikrų ligų. Su heparinu susijusi trombocitopenija pasireiškia 0,6 % pacientų, vartojančių hepariną. Manoma, kad jo atsiradimas gali būti susijęs su imuniniais procesais. Didžiausias trombocitų skaičiaus sumažėjimas stebimas 4-15 dieną nuo heparino vartojimo pradžios pirminėje terapijoje ir 2-9 dieną kartotiniais kursais. Trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimas taip pat gali būti susijęs su atskirų organų funkcijų pažeidimu. Su uremija pailgėja kraujavimo trukmė ir sutrinka trombocitų agregacija. Trombocitų agregacijos ir trombocitų faktorių sekrecijos sutrikimai stebimi pacientams, sergantiems trombocitopenija, policitemija ar mielofibroze.

Gydymas. Jei 1 mm 3 kraujo yra daugiau nei 50 000 trombocitų, specialaus gydymo nereikia. Trombocitopenija, susijusi su piktnaudžiavimo alkoholiu epizodu, vaistais ar virusinė infekcija išnyksta per 1-3 savaites. Sunki trombocitopenija gali būti susijusi su vitamino B 12 arba folio rūgšties trūkumu organizme. Norint kovoti su šia būkle, pakanka tinkamos palaikomosios mitybos terapijos. Pacientams, sergantiems idiopatine trombocitopenija arba sistemine raudonąja vilklige, kai trombocitų skaičius sumažėja iki mažiau nei 50 000 per 1 mm 3, sėkmė pasiekiama naudojant steroidus arba plazmaferezę. Pacientams, sergantiems portaline hipertenzija, negalima atlikti splenektomijos, kurios vienintelis tikslas – kontroliuoti trombocitopeniją dėl hipersplenizmo. Po masinio kraujo perpylimo trombocitų masės profilaktiškai skirti paprastai nereikia. Viename trombocitų masės vienete yra maždaug 5,5*10 5 ląstelių, kurias suleidus 70 kg sveriančiam žmogui, trombocitų skaičius turėtų padidėti 10 000/1 mm 3 . Pacientams, atspariems standartiniam trombocitų perpylimui, trombocitų, suderintų su žmogaus leukocitų antigenu (HLA), naudojimas yra veiksmingas.

ĮGYTA HIPOFIBRINOGENEMIJA – DEFIBRINAVIMO SINDROMAS (FIBRINOGENŲ TRŪKUMAS)

Šis sindromas retai nustatomas kaip izoliuotas sindromas, nes jis dažniau derinamas su II, VI, VIII faktorių ir trombocitų trūkumu. Dauguma pacientų, sergančių įgyta hipofibrinogenemija, kenčia nuo intravaskulinės koaguliacijos (diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos – DIC). DIC atsiranda po tromboplastinių medžiagų patekimo į kraują. Šis sindromas stebimas negyviems vaisiams po gimdymo, placentos atsitraukimui ir vaisiaus vandenų embolijai. Defibrinacija taip pat pastebėta atliekant širdies ir plaučių šuntavimo operacijas, vėžį su išplitusiomis metastazėmis, limfomas ir įvairias infekcijas (įskaitant ir gramneigiamos, ir gramteigiamos mikrofloros sukeltą sepsį).

Sunku atskirti DIC nuo antrinės fibrinolizės, nes abiem atvejais yra "TT, PTT ir PT pailgėjimas. Mažas trombocitų skaičius, teigiamas plazmos protamino testas, sumažėjęs fibrinogeno kiekis ir didėjantis fibrinogeno skilimas. produktai, atsižvelgiant į pagrindinę ligą, labai tikėtina, kad pagrindinis gydymo tikslas turėtų būti pašalinti sindromo priežastį. Fiziologiniai tirpalai skirti palaikyti veiksmingą cirkuliacijos tūrį. Jei kraujavimas tęsiasi, turi būti pašalinti hemostazės veiksniai. pakeičiama šviežia šaldyta plazma, krioprecipitatu ir (jei reikia) trombocitų mase Dauguma tyrimų rodo, kad heparinas neskirtas ūminiam DIC gydyti, bet turėtų būti vartojamas esant žaibinei purpurai arba venų tromboembolijai, kad būtų išvengta fibrino skilimo produktų kaupimosi kraujyje. gali būti naudojami fibrinolizės inhibitoriai. Jų negalima vartoti be veiksmingo antitrombozinio gydymo heparinu.

fibrinolizė

Chirurginių pacientų įgyta hipofibrinogeneminė būklė taip pat gali būti susijusi su patologine fibrinolize. Jis gali būti stebimas pacientams, sergantiems metastazavusiu prostatos vėžiu, šoku, sepsiu, hipoksija, piktybiniais navikais, kepenų ciroze ir portaline hipertenzija. Sumažėja kraujo ir fibrinogeno bei V ir VIII faktorių kiekis, nes visi jie yra plazmino fermento substratai. Trombocitopenija nėra lydima sunkių fibrinolizinių būklių. Būtinas gydymas pagrindinė liga (jei yra), sukėlusi šią būklę. Be to, kaip fibrinolizės inhibitorius, gali būti naudinga naudoti e-aminokaprono rūgštį.

MIELOPROLIFERACINĖS LIGOS

Gydymas trombocitopenija gali būti gydant ją sukėlusią pagrindinę ligą. Idealiu atveju hematokritas turėtų būti kontroliuojamas taip, kad jo lygis neviršytų 48%, o trombocitų skaičius - 400 000 1 mm 3. Analizuojant policitemija sergančių pacientų, kuriems buvo atlikta didelė operacija, gydymo rezultatus, pooperacinių komplikacijų pasireiškė 46 proc., mirtingumas – 16 proc. (iš jų 80 proc. nesiėmė priemonių kraujo citozę mažinti). Iš komplikacijų, kurių dažnis mažėja, jie patyrė kraujavimą, trombozę ir infekciją. Įrodyta, kad tokiems pacientams priešoperaciniu laikotarpiu reikia vartoti antitrombocitus (aspiriną, dipiridamolį).

KEPENŲ LIGOS

Sunkios kepenų ligos gali lemti II, V, VII, X ir XIII faktorių sintezės joje sumažėjimą. Fibrinolizė taip pat gali sustiprėti dėl sumažėjusio plazminogeno aktyvatorių sunaikinimo kepenyse.

ANTIKOAGULANTINĖ TERAPIJA IR KRAUJAVIMAS

Spontaniškas kraujavimas gali būti gydymo antikoaguliantais komplikacija ir jo dažnis proporcingas vartojamų antikoaguliantų dozėms. Staigiai nutraukus gydymą antikoaguliantais padidėja tromboembolinių komplikacijų rizika ir tai gali būti „atsimušimo reiškinio“ pasekmė. Jei paciento, vartojančio hepariną, krešėjimo laikas yra ilgesnis nei 25 minutės arba jei PT yra mažiau nei 1,5 karto didesnis už normalų, gali prireikti pakeisti gydymą antikoaguliantais. Šis atstatymas taip pat turėtų būti atliktas, jei pacientui bus atliekama skubi operacija. Hepariną galima neutralizuoti protamino sulfatu santykiu 1 mg 1 vienete. heparino. Kraujavimas dažnai siejamas su hipoprotrombinemija, jei protrombino koncentracija artėja prie 15%. Varfarino vartojimą reikia nutraukti likus kelioms dienoms iki operacijos. Jei reikia skubios operacijos, parenteriniu būdu skiriamas vitaminas K. Heparino atstatymas gali užtrukti iki 6 valandų, todėl gali prireikti šviežios šaldytos plazmos.

Vietinė hemostazė

Vietinės hemostazės tikslas yra užkirsti kelią kraujavimui iš išpjaustytų ar perpjautų kraujagyslių. Vietinės hemostazės metodai gali būti suskirstyti į mechaninius, terminius ir cheminius.

mechaninė hemostazė. Seniausia technika, kuria siekiama uždaryti kraujuojančią kraujagyslę arba neleisti kraujui patekti į plyšusią vietą, yra kraujagyslės paspaudimas pirštu. Jis turi pranašumą prieš daugelį kitų mechaninės hemostazės metodų. Difuzinis kraujavimas iš daugelio mažų išpjaustytų kraujagyslių gali būti sustabdytas mechaniškai, įskaitant spaudimą tiesiogiai kraujuojančioje vietoje, taikant jį atstumu nuo šios srities arba platinant. Pirmenybė teikiama tiesioginiam kraujagyslių slėgiui, nes jis pašalina audinių nekrozės riziką, kuri yra įmanoma naudojant turniketą. Kompresiniai pneumo kostiumai naudojami audiniams suspausti plačiame plote. Hemostatinis spaustukas – tai mechaninis įtaisas, skirtas laikinai sustabdyti kraujavimą iš kraujagyslės kelmo, jį pakeičia raištelis, kaip galutinai sustabdyti kraujavimą iš atskirų kraujagyslių.

Šiluminė hemostazė. Termokoaguliacija sukelia hemostazę dėl baltymų denatūracijos, dėl kurios audinyje dideliame plote susidaro kraujo krešėjimas. Audinių aušinimas taip pat naudojamas kraujavimui sustabdyti ir veikia lokaliai didindamas hematokritą kraujagyslėse ir sumažindamas jų kraujotaką dėl vazokonstrikcijos. Kriogeninėje chirurgijoje naudojama temperatūra nuo -20 iki -180 °C.

Cheminė hemostazė. Iš vartojamų vaistų vieni yra kraujagysles sutraukiantys, kiti prokoaguliantai, kiti turi higroskopinių savybių, padedančių sandarinti plyšusius kraujagysles. Adrenalinas yra vazokonstriktorius, tačiau dėl ryškaus gebėjimo įsisavinti į kraują ir sukelti sisteminį poveikį, jis daugiausia naudojamas tik tose srityse, kuriose yra mažas kraujo tekėjimas arba edema, kai manipuliuojama gleivinėmis. Vietinės hemostatinės medžiagos yra želatinos putos, celiuliozė ir kolageno preparatai.

Transfuzija

Maždaug 14 % stacionarinių operacijų atliekamos hemotransfuzijos. Kraujas aprūpina organizmo audinius medžiagų apykaitai reikalingu deguonimi ir pašalina anglies dioksidą.

pakaitinė terapija. Konservuotas visas kraujas laikomas 4 °C temperatūroje, maksimalus tinkamumo laikas – 35 dienos. Iki 70 % perpiltų raudonųjų kraujo kūnelių išlieka kraujyje 24 valandas po kraujo perpylimo; maždaug 50 % eritrocitų išgyvena 60 dienų. Konservuoto kraujo perpylimo indikacijos yra ribotos. Toks kraujas yra prastas trombocitų šaltinis. Jame gerai išsilaiko I, VII, IX ir XI faktoriai, VIII faktorius greitai sunaikinamas. Laikant visą kraują, sutrinka eritrocitų ir plazmos baltymų apykaita, todėl plazmoje vyksta cheminiai pokyčiai, pvz., padidėja pieno rūgšties, kalio ir amoniako kiekis, sumažėja pH.

Kraujo grupės nustatymas ir kryžminio suderinamumo tyrimas. Serologinis donoro ir recipiento kraujo suderinamumo A, B, 0 ir Rh faktoriaus (Rh) grupėse nustatymas taikomas standartine procedūra. Paprastai Rh neigiamiems pacientams turi būti perpilamas tik Rh neigiamas kraujas. Pacientams, kuriems pakartotinai perpilamas kraujas, serumą analizei reikia paimti ne anksčiau kaip likus 48 valandoms iki kryžminio suderinamumo tyrimo. Jei žinoma, kad numatomas recipientas turi A arba B tipo kraują, pirmenybė teikiama A tipui.

Šviežias visas kraujas.Šis terminas reiškia kraujo perpylimą per pirmąsias 24 valandas po jo paėmimo iš donoro.

Eritrocitų masė ir kriokonservuoti eritrocitai. Eritrocitų masė sudaro apie 70% viso kraujo tūrio. Kriokonservuotų eritrocitų naudojimas žymiai sumažina kraujo perpylimo riziką su antigenais, kuriems pacientas anksčiau buvo įjautrintas.

Eritrocitų ir tokių transfuzijų išgyvenamumas yra didesnis, išlaikant normalią ATP ir 2,3-DPG koncentraciją.

trombocitų masės.Šių vaistų perpylimas turėtų būti atliekamas, kai:

Trombocitopenija, susijusi su didžiuliu kraujo netekimu, kompensuojamu konservuotu krauju;

Trombocitopenija, susijusi su nepakankama trombocitų gamyba;

Kokybiniai trombocitų savybių pokyčiai.

Izoantikūnai aptinkami maždaug 5% pacientų po 1-10 perpylimų, 20% - po 10-20 ir 80% pacientų, kuriems buvo atlikta daugiau nei 100 transfuzijų. HLA suderintų trombocitų perpylimas sumažina problemą.

Šviežiai šaldyta plazma ir plazmos pakaitalai. Kad V ir VIII faktoriai būtų aktyvūs, reikia perpilti šviežios arba šviežiai šaldytos plazmos. Hepatito rizika recipientui yra tokia pati kaip ir viso kraujo ar raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo rizika. Esant kritinėms situacijoms, Ringerio laktato reikia perpilti 2–3 kartus didesniu nei apskaičiuotas kraujo netekimo tūris. Gali būti naudojamas dekstranų arba Ringerio laktato perpylimas kartu su albuminu greitas padidėjimas cirkuliuojančios plazmos tūris.

koncentratai. Antihemofiliniai koncentratai gaminami iš plazmos, o jų poveikis yra 20-30 kartų didesnis nei panaudojus šviežiai šaldytą plazmą. Paprasčiausias VIII faktoriaus koncentratas yra plazmos krioprecipitas.

Albuminas taip pat gali būti naudojamas kaip koncentratas (25 g pagal osmosinį potencialą atitinka 500 ml plazmos), todėl recipientas nerizikuoja užsikrėsti hepatitu.

Kraujo ar jo elementų pakeitimo indikacijos

Tūrinis kompensavimas. Dažniausia chirurginių pacientų kraujo perpylimo indikacija yra cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimas. Hematokritas gali būti naudojamas kraujo netekimui įvertinti, tačiau po didelio kraujo netekimo kraujas vėl susibalansuoja per 72 valandas.

Paprastai žmogaus refleksiniai mechanizmai leidžia organizmui prisitaikyti prie vidutinio kraujo netekimo. Sunki hipotenzija išsivysto tik netekus maždaug 46 % kraujo tūrio. kraujo netekimas operacijos metu galima įvertinti sveriant servetėles. Išmatuotas skirtumas tarp jų šlapios ir sausos masės yra apie 70 proc

iš tikrųjų pratekėjo kraujas. Pacientams, kurių kraujo skaičius prieš operaciją buvo normalus, rekomenduojami kraujo netekimo kompensavimo metodai, kurie pateikti lentelėje. 3.1.

Pagerina kraujo gebėjimą transportuoti deguonį.

Perpylimas turi būti atliekamas tik tada, kai dėl anemijos raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje atitinka paciento būklę. Iš esmės hemoglobino kiekio padidinimas virš 70-80 g/l duoda mažai papildomas efektas. Fluosol-DA viso kraujo pakaitalas užtikrina deguonies transportavimą nenaudojant kraujo produktų.

Krešėjimo faktorių kompensavimas. Gydant tam tikras hemoragines sąlygas, gali prireikti infuzuoti trombocitų masę arba krešėjimo faktorius. Šviežia šaldyta plazma naudojama koagulopatijai gydyti pacientams, sergantiems kepenų ligomis, tačiau jos veiksmingumas yra labai mažas. Nuolatinis PT ir PTP tyrimų kartojimas, tikintis šviežiai užšaldytos plazmos poveikio, negali būti pateisinamas. Jei reikalingas fibrinogenas, jo kiekis plazmoje turi būti didesnis nei 1 g/l.

Masinis kraujo perpylimas.Šis terminas reiškia vieną kartą perpylus daugiau nei 2500 ml arba daugiau kaip 5000 ml kraujo per 24 val. Perpylus kraują, gali kilti daug problemų, tokių kaip trombocitopenija, trombocitų funkcijos pablogėjimas, V, VIII ir V faktorių trūkumas. XI, ir kraujo išsaugojimui naudojamos rūgšties kaupimasis kraujyje. Perpilant didelius kiekius, reikia naudoti šildytuvą, kad perpiltas kraujas būtų šiltas, nes dėl hipotermijos gali sumažėti širdies tūris ir sumažėti acidozė.

Komplikacijos

hemolizė, susijęs su nesuderinamo kraujo perpylimu, dažniausiai pasireiškiančiu šilumos ir skausmo pojūčiu adatos ar kateterio vietoje, veido paraudimu, skausmu juosmens srityje ir sutraukiančiu skausmu krūtinėje. Be to, pacientui gali pasireikšti šaltkrėtis, karščiavimas ir kvėpavimo sutrikimai. Anestezuotiems pacientams du hemolizės požymiai yra nenormalus kraujavimas ir progresuojanti hipotenzija, tinkamai pakeičiant kraujo netekimą. Hemolizės apraiškos yra oligurija, hemoglobinurija, hipotenzija, gelta, pykinimas ir vėmimas.

Mirtingumas dėl kraujo perpylimo konfliktų yra didelis. Net ir įtarus konfliktą, kraujo perpylimą reikia nedelsiant nutraukti. Recipiento ir donoro kraujo mėginiai turi būti siunčiami palyginimui su mėginiais prieš perpylimą. Reikia organizuoti inkstų funkcijos stebėjimą: inkstų pažeidimą lemia šlapimo išskyrimo greitis ir pH lygis. Šarminės reakcijos sukūrimas šlapimo filtrate neleidžia hemoglobinui nusodinti inkstų kanalėlių spindyje.

3.2 lentelė. Kraujo perpylimo komplikacijos

Karščiuoja ir alerginės reakcijos. Šios reakcijos pasireiškia maždaug 1 % kraujo perpylimo atvejų. Jie pasireiškia bėrimu ir karščiavimu, atsirandančiu praėjus 60–90 minučių nuo kraujo perpylimo pradžios. Kartais alerginės reakcijos gali būti itin sunkios ir pasireikšti anafilaksinio šoko forma. Gydymas susideda iš antihistamininių vaistų, adrenalino ir steroidų įvedimo, priklausomai nuo reakcijos sunkumo.

Infekcija. Virusinis hepatitas po perpylimo yra viena dažniausių mirtinų kraujo perpylimo komplikacijų. Taip pat gali būti perduodami kiti virusai (citomegalovirusai, žmogaus imunodeficito virusas ir kt.) ir įvairios bakterinės infekcijos.

Kitos mažiau rimtos komplikacijos yra:

Embolija: pacientai paprastai gerai toleruoja 4 porcijas kraujo, kurių tūris yra mažesnis nei 200 ml;

Tūrio perkrova: riziką pacientui lemia miokardo funkcinių rezervų buvimas;

Bakterinis sepsis: vyrauja gramneigiami mikrobai ir Pseudomonas;

- tromboflebitas: dažniau vartojant ilgai trunkančias infuzijas.

HEMOSTAZĖS SISTEMOS TYRIMAI

Tyrimo medžiaga buvo kraujas su natrio citratu. Kraujo paėmimas – analizės dieną.

Likus 10 valandų iki tyrimo negalima gerti maisto ir skysčių (sulčių, arbatos, kavos), alkoholio. Galite gerti paprastą vandenį. Jei tyrimas skiriamas vartojant vaistus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui, tai reikia pažymėti kryptimi.

LUPUS ANTICOAGULANT (BA, Lupus anticoagulants, LA)

Lupus antikoaguliantas (LA) yra svarbiausias atrankos ir patvirtinimo testas diagnozuojant antifosfolipidinį sindromą (APS). VA gavo savo pavadinimą dėl to, kad jis pirmą kartą buvo išskirtas iš žmonių, sergančių sistemine raudonąja vilklige (SRV), kraujo.
LA reiškia antifosfolipidinius antikūnus. IgG klasė kurios neleidžia nuo vitamino K priklausomiems krešėjimo faktoriams prisijungti prie neigiamo krūvio fosfolipidų. VA slopina protrombino pavertimo trombinu reakciją kraujyje, padidindamas bendrą krešėjimo laiką. Taigi VA padidina tromboembolijos riziką ir gali būti trombozės priežastis.
Nuolatinis VA nustatymas kraujyje rodo trombozės riziką, ypač esant sisteminėms, autoimuninės ligos, antifosfolipidinis sindromas, pacientams, sergantiems AIDS. VA buvimas yra susijęs su persileidimo rizika, pasikartojančiais savaiminiais persileidimais antrąjį nėštumo trimestrą ir priešlaikiniu gimdymu dėl placentos kraujagyslių trombozės.

Tyrimo indikacijos: ankstyvos ir ypač pasikartojančios įvairios lokalizacijos venų ir arterijų trombozė, tromboembolija, dinaminiai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai ir išeminiai insultai; pasikartojantis persileidimas (intrauterinė vaisiaus mirtis, persileidimai), klaidingai teigiama Wasserman reakcija; trombocitopenija; nepaaiškinamas kraujo krešėjimo laiko padidėjimas.

Teigiamas rezultatas:
. Pirminės autoimuninės patologijos: sisteminė raudonoji vilkligė (SRV), antifosfolipidinis sidras (APS), reumatoidinis artritas, opinis kolitas, daugybinė mieloma, piktybiniai navikai ir kt.
. Antrinė APS, susijusi su praeities virusinėmis ir kitomis infekcijomis, kurios keičia organizmo imuninę būklę.
. Komplikacija dėl tam tikrų vaistų (chlorpromazino) vartojimo.

Kadangi VA buvimą kraujyje įtakoja daug veiksnių, jo nustatymas nėra pakankamas pagrindas diagnozei nustatyti, bet yra priežastis atlikti išsamesnį tyrimą.

Rengiant tyrimą būtina nutraukti heparino (prieš 2 dienas) ir kumarino preparatų vartojimą (2 savaites iki kraujo paėmimo) – galimi klaidingi teigiami rezultatai.

D-DIMER (D-DIMER)

D-dimeras yra specifinis fibrino skilimo produktas, kuris yra trombo dalis. Susidaro kraujo krešulio lizės metu, veikiant plazminui ir kai kuriems nespecifiniams fibrinolitikams. D-dimero koncentracija serume yra proporcinga fibrinolizės aktyvumui ir lizuoto fibrino kiekiui. leidžia spręsti apie fibrino krešulių susidarymo ir naikinimo procesų intensyvumą.
D-dimero lygio nustatymas yra labai specifinis ir jautrus trombų susidarymo žymuo. Tačiau jo lygis pakyla ir esant patologinėms būsenoms, kurias lydi padidėjusi fibrinolizė: hemoraginės komplikacijos, infekcijos, žaizdų gijimas, didelės apimties chirurginės intervencijos, reumatoidinio faktoriaus buvimas kraujyje ir kt.

APTT (aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas)

APTT naudojamas kaip atrankos testas, siekiant įvertinti vidinę plazmos krešėjimo kaskadą, tikrinti dėl vilkligės antikoagulianto ir stebėti gydymą heparinu.
APTT yra svarbesnis tyrimas pirminiam patologijos nustatymui nei protrombino laikas, nes jis atskleidžia gana dažną hemofiliją A ir B bei vilkligės antikoaguliantų buvimą.

trumpinimas APTT: trombozė, tromboembolija; DIC sindromas (hiperkoaguliacijos fazė); įmanoma esant normaliam nėštumui.

Pailgėjimas APTT: hemofilija A ir B (su normaliais protrombino tyrimo rezultatais); gydymas nefrakcionuotu heparinu; gydymas netiesioginiais antikoaguliantais; DIC sindromas (hipokoaguliacijos fazė); vilkligės antikoagulianto buvimas; II, V, X faktorių trūkumas, esant kartu hipokoaguliacijai protrombino tyrime; von Willebrand faktoriaus trūkumas; kraujo mėginių ėmimo tyrimams defektai (hemolizė, natrio citrato perdozavimas, kraujo paėmimas iš heparinizuoto kateterio).

FIBRINOGENAS

fibrinogenas - svarbiausias veiksnys trombozės išsivystymo rizika. Be to, fibrinogenas yra ūminės fazės baltymas ir yra padidėjęs sergant įvairios etiologijos uždegiminėmis ligomis.

nuosmukis fibrinogeno koncentracijos: ūminis DIC; disfibrinogenemija.

Pakelti fibrinogeno koncentracijos: infekciniai, uždegiminiai ir autoimuniniai procesai; poūmis ir lėtinis DIC; normalus nėštumas; rūkymas.
Fibrinogeno koncentracijos padidėjimas pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, dažnai anksčiau nei išsivysto miokardo infarktas ir insultas (ypač jauniems ir vidutinio amžiaus pacientams).

PROTROMBINO LAIKAS (greitasis protrombino indeksas + INR)

Protrombino laikas (PT) yra plačiai naudojamas testas išorinei krešėjimo kaskadai įvertinti. PV naudojamas VII faktoriaus aktyvumui nustatyti, stebėti gydymą netiesioginiais antikoaguliantais, tikrinti hemostazės sistemą.

Yra du standartiniai šio testo rezultatų pateikimo būdai:
. Protrombinas pagal Quick (%) atspindi krešėjimo faktorių kiekį.
. INR – tarptautinis normalizuotas santykis (INR – tarptautinis normalizuotas santykis) naudojamas antikoaguliantų terapijai kontroliuoti. INR yra matematinė korekcija, kuria standartizuojamas protrombino laikas, leidžiantis palyginti skirtingose ​​laboratorijose gautus rezultatus.

INR ir protrombinas pagal Quick koreliuoja neigiamai – protrombino sumažėjimas pagal Quick atitinka INR padidėjimą.

trumpinimas PV: išorinio krešėjimo mechanizmo aktyvavimas, kai įvairių tipų intravaskulinė koaguliacija; paskutinės nėštumo savaitės, priėmimas geriamieji kontraceptikai.

Pailgėjimas PV: vartoti netiesioginius antikoaguliantus (varfariną, sinkumarą, pelentaną ir kt.); kepenų ir tulžies takų ligos; gydymas nefrakcionuotu heparinu; DIC (pereinamoji fazė ir hipokoaguliacijos fazė); vilkligės antikoagulianto buvimas kraujyje (galbūt); kraujo mėginių ėmimo tyrimams defektai (hemolizė, natrio citrato perdozavimas, kraujo paėmimas iš heparinizuoto kateterio).

TROMBINO LAIKAS

Testas apibūdina galutinį krešėjimo proceso etapą – fibrinogeno virsmą fibrinu veikiant trombinui, jam įtakos turi fibrinogeno koncentracija plazmoje ir fibrino skilimo produktų buvimas.
TV nustatoma, jei PT ir APTT viršija normalias vertes.

trumpinimas TV: hiperfibrinogenemija; ūminis ir poūmis DIC (hiperkoaguliacinė fazė).

Pailgėjimas TB: gydymas įprastiniu heparinu; ūminio DIC išsivystymas; trombolizinis gydymas; patologinių fibrino polimerizacijos inhibitorių (fibrinogeno / fibrino skilimo produktų, nenormalių antikoaguliantų) buvimas; kraujo mėginių ėmimo tyrimams defektai (hemolizė, natrio citrato perdozavimas, kraujo paėmimas iš heparinizuoto kateterio).

ANTITROMBINAS III

Antitrombinas III (AT III) yra pagrindinis endogeninis antikoaguliantas, plazmos krešėjimo faktorių inhibitorius ir heparino plazmos kofaktorius.

AT III - alfa2-globulinas, kurio molekulinė masė 58 000 daltonų, sintetinamas kraujagyslių endotelyje ir kepenų ląstelėse. Jis turi pagrindinį slopinamąjį (antikoaguliantinį) poveikį kraujo krešėjimo procesams, neutralizuodamas trombino ir kitų aktyvuotų kraujo krešėjimo faktorių (VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa) aktyvumą. Nepriklausomai veikiant AT III, jo poveikis didėja lėtai, o esant heparinui, plazmos krešėjimo faktorių inaktyvacijos procesas vyksta labai greitai. Tačiau reikšmingai sumažėjus AT III lygiui, heparinas beveik neturi antikoaguliacinio poveikio.

AT III lygio sumažėjimas rodo trombozės riziką. Žemas lygis AT III in ankstyvos datos nėštumas gali būti placentos trombozinių pažeidimų ir placentos funkcijos sutrikimų atsiradimo priežastis.

antikoaguliantų vartojimo ar planavimo; nėštumo planavimas; geriamųjų kontraceptikų parinkimas; didelių chirurginių intervencijų planavimas; paveldimo ar įgyto AT III trūkumo nustatymas.

AT III koncentracijos didinimas: uždegiminiai procesai; ūminis hepatitas; cholestazė; vitamino K trūkumas; vartoti antikoaguliantus; sunkus ūminis pankreatitas; kasos vėžys; cholestazė; menstruacijos; anabolinių steroidų vartojimas.

Sumažėjusi AT III koncentracija:įgimtas (paveldimas) AT III trūkumas arba anomalijos (sumažėjęs aktyvumas arba jautrumas heparinui); aterosklerozė; paskutinis nėštumo trimestras; po chirurginių operacijų, kepenų liga su sutrikusia funkcija; nefrozinis sindromas; ūminis DIC; tromboembolija; sepsis; heparino įvedimas; geriamųjų kontraceptikų (estrogenų) vartojimas; kortikosteroidai.
Nedidelis AT III koncentracijos sumažėjimas pastebimas menstruacinio ciklo viduryje, prieš ir po gimdymo, su vėlyvąja nėštumo toksikoze, pooperaciniu laikotarpiu. Šie poslinkiai ryškesni pacientams, kurių kraujo grupė A(II).

BALTYMAS C

Baltymas C (aktyvuotas XIV krešėjimo faktorius, baltymas C) yra pagrindinis fiziologinis antikoaguliantas. Tai nuo vitamino K priklausomas baltymas, sintetinamas kepenyse. Baltymas C jungiasi prie endotelio ląstelių baltymo, trombomodulino, ir veikiant trombinui paverčiamas aktyvia proteaze (aktyvuotu baltymu C). Sąveikaujant su baltymu S, aktyvuotas baltymas C skaldo Va ir VIIIa krešėjimo faktorius, stabdo fibrino susidarymą. Be to, aktyvuotas baltymas C stimuliuoja audinių plazminogeno aktyvatoriaus išsiskyrimą iš endotelio ląstelių; gali paskatinti fibrinolizę.

Tyrimo paskyrimo indikacijos: gydymo netiesioginiais antikoaguliantais planavimas ir taikymas, kraujo krešėjimo sistemos įvertinimas. Išrašant dideles netiesioginių antikoaguliantų dozes be heparino paramos, su aktyvuota prokoaguliantų sistema, baltymo C kiekis sumažėja labai greitai. Tuo pačiu metu kitų nuo vitamino K priklausomų krešėjimo faktorių (įskaitant protrombiną) koncentracijos išlieka normos ribose. Greitas baltymo C koncentracijos sumažėjimas šiuo atveju gali sukelti didžiulę trombozę (iki odos nekrozės dėl atšokusios trombozės).

Kartais gydant netiesioginiais antikoaguliantais nustatomas itin mažas baltymo C kiekis. Tai gali būti ne tik dėl tikrojo baltymo C trūkumo, bet ir dėl Va faktoriaus atsparumo aktyvuotam baltymui C išsivystymo.

Didėjanti koncentracija baltymas C: nėštumas.

Sumažėjusi baltymo C koncentracija (aktyvumas):įgimtas (paveldimas) baltymo C trūkumas arba anomalijos; naujagimio hemoraginė liga; kepenų liga su sutrikusia funkcija; DIC; nefrozinis sindromas; ūminis kvėpavimo nepakankamumas; meningokokinis sepsis; hemodializė; gydymas L-asparaginaze; gydymas netiesioginio veikimo antikoaguliantais; pogimdyvinis ir pooperacinis laikotarpis; vilkligės antikoaguliantų buvimas kraujyje.
Taip pat pastebimas baltymo C koncentracijos sumažėjimas dėl V kraujo krešėjimo faktoriaus (Leideno) mutacijos, kai šis faktorius tampa atsparus baltymo C veikimui.

Rekomendacijos: Kadangi baltymo C kofaktorius yra baltymas S, patartina abu rodiklius nustatyti lygiagrečiai.

BALTYMAS S

Baltymas S yra protrombino komplekso veiksnys. Jis sintetinamas hepatocituose, endotelio ląstelėse, megakariocituose, Leidingo ląstelėse, taip pat smegenų ląstelėse. Kraujo plazmoje jis yra dviejų formų: laisvas - funkciškai aktyvus (40%) ir inaktyvuotas, susijęs su C4b surišančio baltymo β-grandinėmis (60%). Tačiau tik laisva baltymo S forma yra aktyvuoto baltymo C kofaktorius, slopinantis krešėjimo procesą.

Kartu su baltymu C ir antitrombinu III baltymas S yra vienas pagrindinių krešėjimo faktorių (inhibitorių). Todėl, įvedus netiesioginius antikoaguliantus, jo (taip pat ir baltymo C) kiekis kraujyje mažėja. Baltymas S pagreitina baltymo C prisijungimą prie trombocitų membranų ir prisideda prie Va ir VIIIa faktorių slopinimo. Baltymų S (taip pat baltymo C ir antitrombino III) trūkumas skatina padidėjusį krešėjimą ir trombozės vystymąsi.

Tyrimo paskyrimo indikacijos: gydymo netiesioginiais antikoaguliantais planavimas ir taikymas, kraujo krešėjimo sistemos įvertinimas.

Baltymų S koncentracijos didinimas: vartojant geriamuosius kontraceptikus.

Sumažėjusi baltymo S koncentracija (aktyvumas):įgimtas (paveldimas) trūkumas; įgimtas (paveldimas) laisvosios baltymo S frakcijos sumažėjimas; kepenų liga su sutrikusia funkcija; DIC; nefrozinis sindromas; sisteminė raudonoji vilkligė; gydymas L-asparaginaze; gydymas netiesioginio veikimo antikoaguliantais; geriamųjų kontraceptikų (estrogenų) vartojimas; nėštumas, pogimdyvinis laikotarpis; autoantikūnų prieš baltymą S buvimas.

Rekomendacijos: kadangi baltymas S yra baltymo C kofaktorius, patartina abu rodiklius nustatyti lygiagrečiai.