Роды 

Ферментная недостаточность. Ферментная недостаточность у детей

Ферменты - это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким - либо причинам этих веществ не хватает - обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом - ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

Лекарства и химические вещества - противомалярийные средства, сульфонамиды, хлорамфеникол, производные анилина, нафталин, нитрофураны, фенацетин; Инфекционные агенты - острые вирусные и бактериальные инфекции. Активность ферментов составляет 20% от нормы. Заболевание происходит олигосимптотически. Активность фермента составляет 8-10% от нормы. У них более выраженные клинические проявления. Среди них есть одержимость фантастикой. Фавазм возникает после потребления бобов или ингаляции цветов. Бацилла содержит β-гликозиды, называемые винцином и конвинцином, гидролиз которых производит продукты с сильным окислительным эффектом.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Первые события происходят через несколько часов после потребления бобов. Головная боль, лихорадка, тошнота, рвота, мышечные боли, усталость, сонливость, пожелтение кожи, красная моча. Объективное исследование выявило: бледность, склеру и кожную желтуху, увеличенную печенку и селезенку. Дети с тяжелыми нарушениями могут испытывать почечную недостаточность, сердечную недостаточность и гиповолемический шок.

Гемолитический кризис возникает как внутрисосудистый гемолиз. Гемолиз длится около 10 дней. Самая низкая активность ферментов имеет старые эритроциты, и они разрушаются, а вновь продуцируемые ретикулоциты обладают достаточной активностью, а гемолиз является самоограничивающим. Клинические проявления могут возникать впервые у пожилых людей - более 60 лет. Лабораторные тесты: Существует нормохромная, нормоцитарная анемия. Уменьшаются гемоглобин, эритроциты, гематокрит. Типичным является образование метгемоглобина и так называемого тела Хайнца в эритроцитах.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание - использование специальных смесей (безлактозные).

Они наблюдаются только в первые 3-4 дня, так как эритроциты, содержащие их, извлекаются из кровообращения. Существует ретикулоцитоз, лейкоцитоз с миелоцитарной утечкой. Увеличение общего и косвенного билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, увеличение сывороточного железа и билирубина в моче в моче. Осмотическая резистентность эритроцитов несколько увеличивается. Костный мозг обладает эритробластической гиперплазией. Диагноз: основывается на истории гемолитического кризиса после употребления клюва или лекарств.

Данные о подобных инцидентах в прошлом у родственников пациента или матери на линии матери. Гемолитическая желтуха и анемия. Самая низкая активность происходит в периоды за пределами гемолитических кризисов. Во время кризиса только эритроциты с достаточной активностью остаются без движения, и поэтому могут быть получены ложные, близкие к нормальным значениям. Дифференциальный диагноз: это делается с: Миньковским-Софармальным наследственным микросфероцитозом. Аутоиммунные гемолитические анемии - имеет положительный тест Кумбса.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

При иммунной гемолитической анемии типа препарата исследуется ферментативная активность. С различными типами желтых глаз, панкреатитом, синдромами холестаза. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Лечение: сначала вам нужно устранить провокационные факторы. В гемолитическом кризисе вводят кортикостероиды - преднизолон, урбансон. Вливаются растворы глюкозы, водно-солевые растворы. Выливают свежую кровь или эритроциты. Используются антиоксиданты - витамин А, витамин Е, витамин В 6.

Врачи должны были сказать, что они не смогли исцелить это заболевание и что они не могут полагаться на препараты Задитен, которые они так обещали 20 лет назад. Оказалось, что ожидаемого эффекта не произошло. Выявление лиц с риском развития ранней диагностики аллергии и раннего лечения эффективных профилактических мер. Врачи выявили факторы риска, которые возникают при этом заболевании.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Необходимость грудного вскармливания ребенка 4-8 месяцев, а также важность хорошего здоровья курения родителей матери, приготовление пищи на газовой чувствительности ребенка к коровьему молоку и яичного белку наличия общенациональному ковру куриного в домах нашего атопическом и сильное воздействие пылевых клещей и их споры контакта с волосами животных - кошка, гиперчувствительность собаки к пыльце, преждевременное пребывание атопической в ​​детской команде. Он показывает полезность профилактических усилий в домашней среде в области питания и образа жизни аллергических семей.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Мы являемся свидетелями похвального развития школьной медицины, которая медленно отступает от твердых принципов химического лечения, признает необходимость изменения образа жизни и предпочитает профилактику. Школьная медицина учит нас в университетах бороться с такими симптомами, как температура, боль, кашель, простуда, диарея - это неприятные признаки болезни. Мы пытаемся подавить, разбить, удалить, и у нас есть чрезвычайно богатая и дорогостоящая система фармацевтической промышленности. После этого вмешательства пациент освобождается.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

На первый взгляд, есть явный эффект. Рано или поздно, однако, они обычно следуют за темной стороной этого акта. Напротив, здоровье пациента не улучшится. Симптомы, которые были так успешно подавлены, обычно не являются самой болезнью, но только усилия тела справлялись с причиной расстройства здоровья.

Через секрецию носа, кашель, водянистый стул, организм пытается избавиться от агентов болезней и ядовитых веществ; лихорадка - это попытка мобилизовать оборонительные силы. Так верно ли наше действие, когда мы подавляем эти проявления? Мы скоро почувствуем результаты этого упражнения.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

После гриппа мы подавлены с Параленом, мы не чувствуем себя хорошо, и в течение многих дней мы чувствуем истощение; после того как экзема подавляется кортикоидной мазью, экзема появляется снова, часто в гораздо худшей форме, чем раньше. Против этих поверхностных и кажущихся достижений строятся принципы целостной медицины, которые в основном связаны с поиском причинно-следственной цепочки проблем и укреплением естественных систем регулирования. Терапия направлена ​​на то, чтобы быть истинным исцелением, а не просто маскировкой симптомов.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

Разумеется, он должен проникать глубже, чем большинство химических средств. Он должен укреплять иммунную систему, гармонизировать потоки энергии, которые управляют всеми жизненными процессами нашего организма, и, прежде всего, организм должен обеспечивать успокаивающие лечебные стимулы, которые не похожи на химические вещества, сопровождающиеся вредными побочными эффектами. Изменение диеты является одним из основных и важных шагов в лечении нейродермита. Однако это должно сопровождаться и поддерживаться рядом других целостных мер медицины, если мы хотим добиться фундаментального и долгосрочного успеха.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

В следующем тексте упоминаются простые методы целостной медицины для нейродермита. Начало работы с кишечником В сегодняшнее торопливое время становится правилом, что наша пищеварительная система каким-то образом ослаблена. Это особенно актуально у пациентов с нейродермитом, потому что существует очень тесная связь между кожей и кишечником.

У нас проблемы с рывками кишечника. Олень - такой «добродушный» орган, который очень редко посылает предупреждающие сигналы, даже если он был плохим в течение многих лет. Даже в реальной чрезвычайной ситуации он посылает только «незначительные» сигналы: запор, мягкость, слизь, диарея, ощущение полной и только исключительно боли в животе или даже колики. Наиболее распространенный из них, метеоризм, является симптомом, который оценивается в лучшем случае как раздражающий, ни в коем случае как признак того, что что-то с кишечником неверно.

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Вернемся к раннему детству ребенка. После еды у него раздутый живот, жесткий стул, и ветры должны быть слиты с помощью шланга. Или наш младенец беспокойный и, на наш взгляд, не имеет оснований для этого. Все объективные экзамены отрицательные, мы уверены, что все сделали правильно, ребенок получил то, что было. Все эти пищеварительные события оказывают далеко идущее влияние на наше общее состояние здоровья, а также на нейродермит.

И здесь мы уже создаем первую причинную цепь. Если ребенок находится в животе матери, она получает от нее все важные иммунные предметы. После рождения этот корм естественно останавливается, и уровень резко падает почти до нуля. В то время маленький организм начинает медленно создавать только эти иммунные элементы. Сообщается, что достаточные уровни будут достигнуты в течение 4-12 месяцев в соответствии с индивидуальностью и конституцией человека. Кроме того, некоторые органы, такие как кишечник или почки и печень, еще недостаточно зрелы, чтобы получать пищу, отличную от грудного молока.

3012

Малыш голоден, но при этом отка­зывается от груди, его желудок «не принимает» детские молочные смеси, каши и йогурты? Вы стали замечать, что кроха вялый и у него постоянно плохое настроение? Возможно, виной всему фермент­ная недостаточность . Ферментная недостаточность - это особый вид пищевой непереносимости, характеризую­щийся неспособностью человеческого организ­ма усваивать пищу из-за отсутствия фермента, участвующего в ее переваривании. Другой вид пищевой непере­носимости - так называемая пищевая чувствительность, когда употребление какого-либо продукта питания вызывает у челове­ка обострение хронических заболеваний.

Это по своей природе лучше всего подходит для пищеварения ребенка. Однако, когда матери не могут кормить грудью по какой-то причине, и ребенок переносится на искусственную пищу. Незащищенная местность происходит от чужеродного белка - антигена, который вызывает более или менее быструю гиперчувствительность к этому белку у чувствительных людей, пока не развивается аллергия, иммунные нарушения. И самые первые флаги могут быть только симптомами, описанными выше. Однако мы не обращаем на это внимания - это происходит, это распространено - и мы даем раздражающий белок дальше.

Ферменты - это специфические белковые вещества, которые присутствуют во всех живых клетках. Они находятся в слю­не, желудочном соке, желчи, а также вырабатываются под­желудочной железой и ворсинками кишечной стенки. Их роль - участие в обменных процессах, расщепление пита­тельных веществ и запуск переваривания пищи. Активность ферментов зависит от множества факторов, в том числе гене­тических. А их отсутствие или же недостаточная активность способны привести к заболеваниям.

Если причинная цепь не прерывается, появляется более серьезный симптом - прыщ на коже, экзема-депозит чаще всего на щеках. Но это неприятно, мы должны немедленно отбросить этот прыщ. Доктор напишет для этого исцеляющую мастику. К сожалению, через неделю появляется более розовый розовый, а затем другой, подшипник постепенно распространяется на тело. Нам нужно использовать более толстую мастику, после чего отложения окончательно исчезнут. Она появилась холодной - это происходит, у него есть старший брат или сестра из детского сада, но теперь ребенок начинает кашлять по ночам начинает задыхаться утром на курорте врач находит, что бронхит появляется температура - должен принимать антибиотики.

Лактозная недостаточность

Первый фермент, дефицит которого может вызвать у новорож­денного малыша непереваривание пищи - это лактаза. Его не­хватка делает невозможным процесс расщепления основного углевода материнского молока - лактозы (молочного сахара). Когда лактоза не расщепляется на составляющие (остаток глю­козы и остаток галактозы, которые благодаря своим небольшим размерам могут всосаться в кровь), она не может переварить­ся, остается в кишечнике ребенка, что, в свою очередь, влечет за собой целый ряд негативных последствий. Во всем мире лак­тозная недостаточность - довольно распространенная пробле­ма: у некоторых народностей процент этой патологии достигает 80-90%. Непереносимость лактозы бывает двух типов.

Симптомы «успешно подавляются» через 14 дней, ситуация повторяется, затем снова появляются отложения экземы. Мы хорошо знаем об этой ситуации. И причинная цепь продолжается. Антиген, вызывающий гиперчувствительность, вводится далее. Еще хуже происходит ситуация, когда симптомы очень незначительны, и мы не ставим их вообще в этом контексте. Симптомы допустимы и успешно подавляются в течение нескольких лет, например. Тогда, однако, будет серьезная проблема, что мы абсолютно не связаны с этой причинной цепочкой.

И, конечно же, мы подавляем его массово. Разумеется, причинно-следственная цепочка продолжается. Мы исследуем кровь для выявления гиперчувствительности пищи, обнаруживаем титр антител против подозреваемого аллергена. Мы используем много современных практик, которые обычно очень дороги, и мы никогда не сможем дать ответ.

ВРОЖДЕННАЯ. Это наследственная непереносимость лактозы, от которой, возможно, страдали родители малы­ша, дедушки или бабушки. Иногда об­наружение лактозной недостаточности у ребенка становится неожиданностью для мамы с папой, ведь часто взрослые даже не догадываются о том, что са­ми плохо переносят молоко. На приеме у педиатра, который интересуется на­следственностью ребенка, они уверяют, что просто не любят этот продукт.

ТРАНЗИТОРНАЯ (ИЛИ ПРОХОДЯЩАЯ). Возникает в первые недели жизни ма­лыша при нехватке лактазы. Здесь речь идет о сниженной активности фермен­та, а не о полном его отсутствии. Дет­ский организм вырабатывает лактазу в количестве недостаточном для того, чтобы переварить всю поступающую пищу, процесс пищеварения затруд­няется. При правильном лечении за­болевание обычно проходит через 2-3 месяца. После этого в рацион ребенка можно потихоньку вводить молоко.

Симптомы

Могут проявиться с первых дней жизни ребенка.

    Отказ от еды. Малыш начинает есть с аппетитом, но спу­стя буквально несколько минут, почувствовав боль в желудке, плачет, отрывается от груди или выплевывает соску от буты­лочки, притягивает ножки к животу, сжимает кулачки.

    Расстройство желудка. Оставшись нерасщепленной в ки­шечнике, лактоза вызывает сильное расстройство желудка малыша: стул становится разжиженным, пенистым, зеленого цвета, имеет кислый запах, появляется повышенное газообразование, живот надутый, болезненный.

34 неделя беремен­ности - к этому сроку начинает расти активность лактазы. Поэтому транзиторная лактозная недостаточность часто возникает у недоношенных малышей после рождения. Заболевание может быть следствием дисбактериоза, пи­щевой аллергии, инфекционных заболеваний и, как правило, проходит после лечения.

Лечение

При симптомах лактозной недостаточ­ности необходимо срочно обратиться к врачу. Он, в первую очередь, посмо­трит на результаты анализа кала: если в нем высок уровень углеводов, скорее, речь идет о непереносимости лактозы.

    При грудном вскармливании. Ли­шать малыша грудного молока не надо. В нем содержится большое коли­чество полезных веществ (например, иммуноглобулинов), источник кото­рых - только мамино молоко. Врач пропишет маме строгую диету с ис­ключением всех продуктов, содержа­щих белки коровьего молока: молоко, приготовленные на нем каши и пу­динги, кисломолочные продукты, сы­ры, мороженое. В некоторых случаях из рациона исключают говядину. Так­же педиатр назначит маме или ребен­ку, а возможно, обоим одновременно прием фермента лактазы. Он выпуска­ется в капсулах и добавляется прямо в бутылочку со сцеженным молоком. Дозировка фермента подбирается пе­диатром индивидуально и зависит от показателя углевода в анализах малы­ша: чем больше у него непереваренных углеводов, тем больше назначенная до­за фермента.

    При искусственном вскармливании , качестве докорма или основного пита­ния ребенку назначают безлактозные или низколактозные смеси. При вы­боре питания обязательна консульта­ция с педиатром, так как чрезмерное ограничение лактозы может привести к сильным запорам. Внимательно сле­дите за реакцией ребенка при переходе на новую смесь: вводите ее постепенно (обычно на это требуется 2-3 дня). Без­молочные прикормы дают с 4-5 меся­цев: это овощи и фрукты. Из молочных продуктов при транзиторной неперено­симости в меню ребенка позднее мож­но вводить йогурты с биокультурами и сыры - они хорошо усваиваются и при сниженной выработке лактазы. После контрольных анализов можно на­чать вводить в рацион ребенка и дру­гие лактозосодержащие продукты.

Врожденный дефицит лактазы - редкое ге­нетическое заболевание. Большинство случа­ев зарегистрировано в Финляндии. Эта болезнь характеризуется полным или частичным отсут­ствием фермента в тонком кишечнике и диагно­стируется только молекулярно-генетическими методами или при биопсии тонкого кишечника. Вторичная непереносимость лакто­зы может быть связана с различными воспалительными заболева­ниями желудочно-кишечного тракта.

Где же можно найти диетические рецепты для наших малышей? Рекомендуем вам ознакомиться с сайтом о детском питании http://vkusnoe.info/. Здесь вы сможете найти самые раные рецепты, в том числе и диетические.

Целиакия

Наиболее часто заболевание развивается в возрасте 6-12 месяцев. В организме ребенка отсутствуют ферменты, отвечающие за рас­щепление глютена - белка, содержащегося в пшенице, ячмене, ржи и овсе. Это приводит к поражению ворсинок в малом кишеч­нике, в результате чего возникает синдром пониженного всасы­вания (мальабсорбция) питательных веществ. Болезнь провоци­руется генетической предрасположенностью и развивается под воздействием особого механизма. Диагноз целиакии врач уста­навливает на основании биопсии тонкого кишечника (отсутствие ворсинок слизистой) и положительной динамики на фоне соблю­дения ребенком безглютеновой диеты.

Симптомы

Заболевание начинает заявлять о себе с 6-го месяца жизни ребенка (после вве­дения в рацион каш) и при отсутствии лечения прогрессирует. По симптомам оно схоже с кишечным отравлением: диарея, боль в желудке, возможна рво­та. Помимо этого, у ребенка с целиакией можно наблюдать следующее:

    Сухость кожи, стоматит, плохой рост, ослабленность и болезненный внешний вид зубов и ногтей (последствия нехват­ки витаминов и минеральных веществ).

    Проблемы со стулом: он обильный, с гнилостным запахом, светлый, с бле­стящей «жирной» поверхностью.

    Плохой набор веса, который наблю­дается вскоре после введения в рацион мучнистой пищи из-за нарушений вса­сывания и отсутствия аппетита.

    Выдающийся вперед и заметно уве­личенный из-за сильного скопления га­зов и задержки жидкости живот.

    Плохое настроение из-за постоянного дискомфорта в желудке.

Лечение

Ребенку с целиакией назначается посто­янная безглютеновая диета: употребление мучных продуктов может привести к рецидивам. Из рациона исключается все, что содержит пшеничную и ржаную муку, геркулесовая, манная, пшенная и ячменная каши. Имейте в виду, что глютен также может использоваться в качестве загустителей в различных приправах, соусах и майонезах, в квасе, некоторых пищевых добавках в консер­вах, мороженом, йогуртах. Питание ма­лыша должно состоять из свежего мяса и рыбы, овощей, фруктов. Разрешается потребление картофеля, риса, фасоли, вместо пшеничной муки можно исполь­зовать кукурузную. Детский организм надо обеспечить всеми полезными ве­ществами: при целиакии наблюдается дефицит жирорастворимых витами­нов А, Б, К, Е. Кроха также недополуча­ет витамин С и микроэлементы калий и фосфор. Чтобы не сомневаться в вы­боре продуктов для ребенка, руко­водствуйтесь сборником кулинарных рецептов безглютеновых блюд и чаще консультируйтесь с медиками.

Фенилкетонурия (ФКУ)

Генетическое заболевание, связанное со снижением активности фермента, расщепляющего в организме фенилаланин - важную аминокислоту, входящую в состав множества белков. При ФКУ клетки печени теряют способность вырабатывать фермент, на­зываемый тирозином, который запускает процесс расщепления фенилаланина. В результате в организме накапливаются продук­ты, обладающие ядовитым, токсическим эффектом на развиваю­щийся мозг ребенка. В настоящее время во всех государственных и частных роддомах на 4-5 день жизни младенца у него из пятки берут кровь для исследования на фенилкетонурию. Если в анали­зе имеются какие-либо отклонения от нормы, родителей немед­ленно оповещают, а новорожденного направляют на вторичное обследование, и в случае подтверждения диагноза назначают пожизненную специальную безбелковую диету.

Симптомы

Если диагноз не поставлен вовремя, у малыша примерно в возрасте 6 месяцев, когда приходит пора вводить в его раци­он белковые продукты, начинает прояв­ляться задержка развития, наблюдаются расстройства психики. Сначала отклоне­ния еле заметны, по мере взрослением малыша они становятся ощутимее.

ВАЖНО! Полно­стью лишить ребенка фенилала­нина нельзя - это незаменимая ами­нокислота. Поэто­му для обеспече­ния нормального развития малыша минимальная по­требность должна быть удовлетворе­на. Диета ребенка с ФКУ строится как раз с учетом такой потребности. И чем младше ре­бенок, тем больше фенилаланина ему необходимо.

Лечение

Единственным методом ле­чения фенилкетонурии яв­ляется соблюдение строжайшей диеты. Ее осно­ва - исключение продуктов с высоким содержанием белка (они содержат до 8% фенилаланина). Груд­ной младенец с ФКУ получает в качестве питания специальные смеси без фенилаланина, когда он становит­ся старше, из его меню исключают мя­со и рыбу всех видов, морепродукты, яйца, творог и сыр, любые орехи, хлеб и хлебобулочные изделия, гречневую, пшенную, манную и ячменную кру­пы, соевые продукты. С осторожностью и в небольших количествах разрешены к употреблению молоко и молочные продукты. Без ограничений питаться можно продуктами, содержащими не­значительное количество фенилала­нина: любыми фруктами и ягодами, овощами, рисом и кукурузой (в том чис­ле кондитерскими изделиями на основе рисовой и кукурузной муки), маслами, некоторыми сладостями. Дефицит ви­таминов и минералов восполняют за счет приема специальных препара­тов, содержащих все аминокислоты, поступающие при обычном питании с продуктами, при этом не содержащих фенилаланин. Особое внимание уде­ляется поступлению в организм малыша витамина С, фолиевой кислоты, витаминов В6 и B1, железа, магния и кальция.

Карапузик