Проверки и анализы 

Как вырабатываются антитела. Как работает наша иммунная система. Анализ на антитела в диагностике TORCH-инфекций

Сегодня мы узнаем, как называются клетки, способные вырабатывать антитела. Также поговорим о предназначении и способе выработки тех самых антител. Рассмотрим защитные барьеры нашего организма и виды иммунитета.

Что важно понимать, перед тем как мы перейдем к главному вопросу нашей статьи? Выработка антител в организме происходит под воздействием антигенов. Антитела так же имеют и другое название - иммуноглобулины, они составляют целый класс гликопротеинов. Что же отвечает за выработку этого необходимого элемента? Конечно, иммунная система, состоящая из некоторых органов:

Эта система памяти антител используется для изготовления вакцин. Вакцина заставляет наше тело производить ранее антитела, необходимые для борьбы с этим конкретным заболеванием, так что даже когда антиген проникает в наше тело в первый раз, мы не сжимаем болезнь. Потому что антитела уже существуют в памяти наших лимфоцитов и способны быстро бороться с причиной заболевания, прежде чем действовать.

Каждое антитело имеет исходную мишень, известную как текущий антиген в организме вторжения. Этот антиген является ключом, который помогает антителу идентифицировать организм. Так же, как каждый замок имеет один ключ, антитело имеет один антиген-ключ. Когда ключ вставлен в замок, антитело активирует, маркирует или нейтрализует его цель.

  • тимус;
  • селезенка;
  • лимфоидные структуры.

Последние в этом списке отвечают за выработку трех видов клеток:

  • Т-лимфоцитов;
  • В-лимфоцитов;
  • Макрофагов.

Защитные барьеры организма

Кожа и слизистые оболочки - это не только физическая преграда. Эти органы способны выделять слюну, сало, слеза, пот и так далее. Все это представляет смертельную опасностью для микробов.

Производство антител является основной функцией гуморальной иммунной системы. Иммуноглобулины представляют собой в основном белки, которые функционируют как антитела. Термины антитела и иммуноглобулина часто используются взаимозаменяемо. Иммуноглобулины находятся в крови и других тканях и жидкостях. Они изготовлены из плазматических клеток, которые получены из В-клеток иммунной системы. В-клетки из иммунной системы становятся плазматическими клетками при активации путем связывания специфического антигена на их поверхностях антител.

Что касается экологического барьера, то речь идет о полезных микроорганизмах, которые располагаются на поверхности кожи и способны отбить атаку болезнетворных бактерий.

Последним мы отметили иммунитет. То есть, способность поддержания постоянства внутренней среды. Здесь противником выступают:

  • кровь;
  • лимфа;
  • тканевая жидкость и так далее.

Теперь немного о том, как называются клетки, способные вырабатывать антитела. Они образуются под воздействием В-лимфоцита, Т-лимфоцита и макрофагов. Так образуются которые и занимаются выработкой антител и передачей их в кровь. Важно знать и то, что не все полученные клетки занимаются выработкой антител, некоторые выполняют функцию памяти, для повторной выработки в случае опасности.

Антигены классически определяются как любое постороннее вещество, которое индуцирует иммунный ответ. Их также называют иммуногеном. Специфическая область на антигене, которую антитело распознает и связывает, называется абстрактной или антигенной детерминантой.

Сводка обычно состоит из длинной цепи длиной 5-8 аминокислот на поверхности белка. Цепочка аминокислот не существует в двумерной структуре, но выглядит как трехмерная структура. Абстракция может быть распознана только в том виде, в каком она существует в решении, или в ее родной трехмерной форме. Если резюме существует в одной полипептидной цепи, это непрерывное или линейное резюме. Антитело может связываться только с денатурированными фрагментами или сегментами нативного белка или основного белка.

Иммунитет и его виды

Мы уже говорили о том, что плазматические клетки, вырабатывающие антитела, не все выполняют данную функцию. Часть их запоминают антиген для выработки антител при необходимости.

Сейчас мы поговорим о двух формах иммунитета:

  • специфическом;
  • неспецифическом.

Последний вид осуществляется фагоцитозом. Он нужен для борьбы с проникшими в организм чужими микробами. Именно по этой причине он и получил название «неспецифический».

Типы антител и их структур

Сыворотка, содержащая антигенспецифические антитела, называется антисывороткой. Основная структура всех антител одинакова. Существует четыре цепи полипептида, удерживаемые вместе бисульфидными связями. Эти четыре полипептидные цепи образуют симметричную молекулярную структуру.

Как работает наша иммунная система

Есть две идентичные половины с обязательными сайтами антигена между концами тяжелой и легкой цепей с обеих сторон. В центре между петлями тяжелая цепь, чтобы обеспечить гибкость белка. Две световые цепи идентичны. Они содержат около 220 аминокислот, в то время как лифтовые цепи имеют 440 аминокислот.

Специфический отличается тем, что он реагирует на антигены. Тогда на помощь организму и приходят антитела. В роли антигенов могут выступать и вирусы, и микробы, и многие другие клетки, отличающиеся от тех, которые имеет организм.

Также иммунитет можно классифицировать и следующим образом:

Существует два типа легкой цепи между всеми классами иммуноглобулина, лямбда-цепи и цепи каппа. Оба они похожи по функции. Каждый тип иммуноглобулина имеет различный тип тяжелой цепи. Связки антитела с конкретными антигенами. Это сигнализирует другим клеткам иммунной системы, чтобы избавиться от инвазивных микробов. Сила связывания между антителом и антигеном в одном сайте связывания известна как сродство антитела к антигену. Сродство между антителом и сайтом связывания антигена определяют по типу связывания.

Что такое анализ крови, проводимый методом ИФА

Поскольку один антиген может иметь разные множественные сводки, ряд антител может связываться с белком. Когда два или более из требуемых сайтов антигена идентичны, антитело может образовывать более сильное связывание с антигеном. Опухолевые В-клетки продуцируют большие количества специфического антитела, которое также называют моноклональным компонентом. Медианный возраст пациентов с диагнозом составляет 65 лет, а мужчины и женщины чаще болеют. Эти клетки «обучены», чтобы с большой эффективностью распознать инфекционные агенты, с которыми наше тело вступает в контакт.

  • клеточный (его обеспечивают фагоциты);
  • гуморальный (антитела, находящиеся в крови человека).

Теперь мы перейдем более подробно к вопросу о том, как называются клетки способные вырабатывать антитела. И, конечно, к описанию процесса их появления.

Образование антител

Итак, мы уже говорили, как называются клетки, способные вырабатывать антитела. Но совсем не упомянули о способе их проникновения в кровь.

Однако в макроглобулинемии Вальденстрема все опухолевые клетки являются клонами В-клетки, из которых она имеет опухоль возникла, продуцируя то же самое антитело, что и моноклональный компонент. Причины болезни все еще не совсем ясны. Генетические факторы, по-видимому, важны, так как около 20% пациентов имеют по крайней мере одного члена семьи, страдающего от макроглобулинемии Вальденстрема или других опухолей В-клеток.

Однако у большинства пациентов уже есть симптомы заболевания для диагностики. Симптомы макроглобулинемии Вальденстрема обусловлены четырьмя различными причинами. Инфильтрация костного мозга и других органов опухолевыми клетками. Костный мозг - это орган, ответственный за производство клеток крови, необходимых организму: красные кровяные клетки, тромбоциты и лейкоциты. Если опухолевые клетки становятся слишком много, они могут препятствовать функционированию костного мозга и вызывать уменьшение количества раковые клетки могут также проникать в органы, такие как лимфатические узлы, селезенку и печень, что приводит к их разбуханию.

Рассмотрим процесс взаимодействия антител и антигенов. Предположим, что во внутреннюю среду человека попало инородное тело (антиген), например, бактерия. В крови уже есть антитело, если данная бактерия ранее проникала в организм человека. Если нет, то создается новое. Антиген и антитело - это совершенно противоположные по значению понятия. Это вещества, которые подходят друг к другу как и ключ. Когда они встречаются, начинают взаимодействовать. В результате образуется неактивное и совсем безвредное соединение.

В некоторых случаях также могут страдать легкие, почки, пищеварительный тракт и менингит. Наличие большого количества раковых клеток может также вызвать лихорадку, слабость, ночные поты и потерю веса. Много белка в крови слишком высоко может привести к вязкости крови и вызвать кровотечение, глаз, нервную систему и сердце.

В некоторых случаях антитела крови могут выпадать в осадок при низких температурах, вызывая проблемы с кровообращением в руках и ногах, боли в суставах, пятна и язвы на коже у примерно 5% пациентов. В форме невропатии, наиболее типично связанной с макроглобулинемией Вальденстрема, кровь пациента имеет антитела, направленные против миелиновой оболочки, которая обертывает нервы. В некоторых случаях, однако, антитела распознают и разрушают эритроциты, но только при низких температурах - или тромбоцитах.


Антитела вырабатываются в плазматических клетках, образованных путем кооперации следующих составляющих:

  • Т-лимфоциты;
  • В-лимфоциты;
  • Макрофаги.

Важно знать и то, что не все плазматические клетки способны вырабатывать антитела, некоторые из них обладают памятью, которые быстро воспроизводят нужное антитело в случае рецидива.

Таким образом, диагноз болезни и необходимо определить количество и характеристики как антитела, так и раковые клетки. Кроме того, проводятся радиологические анализы для определения того, какие другие органы были инфильтрированы раковыми клетками. В настоящее время пациенты с макроглобулинемией Вальденстрема, у которых нет симптомов, следует лечить. Поэтому наличие чрезмерного количества антител в крови не является достаточной причиной для начала терапии.

До фактической терапии может потребоваться проведение лечения плазмаферезом у пациентов, которые из-за избытка белка имеют высокую вязкость крови. Плазменные спреи состоят из циркуляции крови пациента через машину, способную удалить лишние антитела. В первую очередь терапия макроглобулинемией Вальденстрема основана на различных комбинациях химиотерапии, иммунотерапии и «умных» лекарств. Поскольку нет клинических испытаний, которые наглядно демонстрируют превосходство одной из возможных комбинаций лекарств, лечение определяется на основании клинических характеристик и возраста пациента.

Иммунные клетки


Мы узнали о том, где вырабатываются антитела, и как это происходит. Теперь кратко о том, как осуществляется распознавание антигена. В иммунной реакции участвуют клетки крови, которые находятся в:

  • костном мозге;
  • тимусе (Т-лимфоциты);
  • лимфатических узлах (В-лимфоциты).

Каждый составляющий компонент играет свою определенную функцию, а именно: Т-лимфоциты обнаруживают чужеродную бактерию и передают информацию В-лимфоцитам. Последние в свою очередь вырабатывают необходимые антитела.

Например, если вы планируете его выполнять, вы должны избегать использования медикаментов химиотерапевтов, которые могут повредить стволовые клетки и увеличить риск развития другого рака крови. Для пациентов, у которых инфузионная химиотерапия не рекомендуется, они могут быть использованы в качестве альтернативы пероральным химиотерапевтическим препаратам, которые менее эффективны, но лучше переносятся.

В других раковых опухолях крови, которые, как и макроглобулинемия Вальденстрема, медленно растут, введение удерживающей терапии ритуксимабом после терапии первой линии может замедлить прогрессирование заболевания. Этот эффект еще не был четко продемонстрирован в макроглобулинемии Вальденстрема, поэтому поддерживающая терапия в настоящее время не рекомендуется.

Антитела

белки сыворотки крови и других биологических жидкостей, которые синтезируются в ответ на введение антигена и обладают способностью специфически взаимодействовать с антигеном, вызвавшим их образование, или с изолированной детерминантной группой этого антигена (гаптеном).

Защитная роль А. как факторов гуморального Иммунитета обусловлена их антигенраспознающей и антигенсвязывающей активностью и рядом эффекторных функций: способностью активировать систему комплемента, взаимодействовать с различными клетками, усиливать фагоцитоз. Эффекторные функции А. реализуются, как правило, после их соединения с антигеном, вслед за которым происходит удаление чужеродного агента из организма. При инфекциях появление в крови больного А. против возбудителя инфекции свидетельствует о сопротивлении организма данной инфекции, а уровень антител служит мерой напряженности иммунитета.

У более молодых пациентов, если характеристики болезни позволяют это, может быть полезно провести самотрансплантацию стволовых клеток. В этом типе терапии стволовые клетки выводятся из крови пациента и замораживаются. Затем пациент проходит лечение высокими дозами химиотерапевтических препаратов, что позволяет уничтожать большинство раковых клеток, но также убивает почти все здоровые клетки крови и костного мозга. Стволовые клетки затем оттаивают и повторно высаживают у пациента: поскольку они не подвергались лечению, они не повреждены и могут заменить поврежденные или разрушенные клетки.

Впервые появление в крови у животных веществ, которые специфически взаимодействовали с введенными ранее токсинами бактерий, обнаружили в 1890 г. Беринг и Китасато (Е. Behring, S. Kitasato). Вещество вызывало обезвреживание токсина и было названо антитоксином. Более общий термин «антитела» был предложен, когда выявили возникновение подобных веществ при введении в организм любых чужеродных агентов. Первоначально о появлении и накоплении А. судили по способности исследуемых сывороток давать при соединении с антигенами (Антигены) видимые серологические реакции или по их биологической активности - способности нейтрализовать токсин, вирус, лизировать бактерии и чужеродные клетки. Предполагали, что каждому феномену соответствуют особые А. Однако впоследствии оказалось, что тип антиген - антитело реакции (Антиген - антитело реакция) определяется физическими свойствами антигена - его растворимостью, а антитела разной специфичности и видового происхождения принадлежат к гамма-глобулиновой фракции крови или, по номенклатуре ВОЗ, к иммуноглобулинам (lg). Иммуноглобулины - это совокупность сывороточных белков, несущих активность антител. Позже была обнаружена гетерогенность по физико-химическим свойствам и сродству к антигену антител одной специфичности, выделенных от одного индивида, и показано, что они синтезируются в организме разными клонами плазматических клеток. Важным шагом в изучении строения антител стало использование с этой целью миеломных белков - гомогенных иммуноглобулинов, синтезируемых одним клоном плазматических клеток, подвергшихся малигнизации.

С другой стороны, трансплантация стволовых клеток донора представляет гораздо больше рисков; поэтому его использование является только экспериментальным. В случае рецидива, то есть, если заболевание возникает снова после лечения, пациенты, у которых был длительный ответ, могут выбрать одну и ту же комбинацию лекарств, используемых в терапии первой линии. Если у пациента не было удовлетворительного ответа, предпочтительно использовать комбинацию разных лекарств.

Основываясь на наличии одного или нескольких из этих факторов, пациентов можно разделить на три категории риска, низкую, среднюю или высокую, с пятилетней выживаемостью 87%, 68% и 36%. В отсутствие симптомов пациенты с макроглобулинемией Вальденстрема могут привести к почти нормальной жизни, подвергая их регулярному контролю за заболеваниями. Когда симптомы, как представляется, снижают качество жизни пациента или представляют собой риск для здоровья, необходимо использовать одно из доступных методов лечения, которое обычно позволяет успешно контролировать и длительные периоды болезни и симптомов.

Классы иммуноглобулинов и их физико-химические свойства. Иммуноглобулины составляют около 30% всех белков сыворотки крови. Их количество значительно возрастает после антигенной стимуляции. Антитела могут принадлежать к любому из пяти классов иммуноглобулинов (lgA, lgG, lgM, lgD, lgE). Молекулы иммуноглобулинов всех классов построены из полипептидных цепей двух видов: легких (L) с молекулярной массой около 22000, одинаковых для всех классов иммуноглобулинов, и тяжелых (Н) с молекулярной массой от 50000 до 70000 в зависимости от класса иммуноглобулина. Структурные и биологические особенности каждого класса иммуноглобулинов обусловлены особенностями строения их тяжелых цепей. Основной структурной единицей иммуноглобулинов всех классов является димер двух идентичных пар легкой и тяжелой цепей (L-Н) 2 .

Побочные эффекты терапии Химиотерапия Химиотерапия - это цитотоксическое лечение, которое убивает быстро вырабатываемые клетки, такие как лейкозные клетки. Некоторые из нормальных клеток тела также чувствительны к химиотерапии, особенно тем, которые составляют волосы, которые переваривают пищеварительный тракт и те же клетки крови. По этой причине химиотерапия часто приводит к выпадению волос и может вызвать тошноту, воспаление полости рта и кишечные расстройства. Устранение клеток крови из-за химиотерапии увеличивает риск кровотечения и инфекции и может вызвать чувство усталости.

Иммуноглобулин G (lgG) имеет молекулярную массу около 160000, молекула состоит из одной (L-Н) 2 -субъединицы и содержит два антигенсвязывающих центра. Это основной класс антител, составляющий до 70-80% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови. Концентрация lgG в сыворотке крови 6-16 г/л. В процессе первичного иммунного ответа (после первичного введения антигена) он появляется позднее lgM-антител, но образуется раньше при вторичном иммунном ответе (после повторного введения антигена). lgG - единственный класс антител, которые проникают через плаценту и обеспечивают иммунологическую защиту плода, активируют систему комплемента, обладают цитофильной активностью. Благодаря высокому содержанию в сыворотке крови lgG имеет наибольшее значение в противоинфекционном иммунитете. Поэтому об эффективности вакцинации судят по наличию его в сыворотке крови.

Для борьбы с этими симптомами вам могут потребоваться трансфузии или тромбоциты красных кровяных телец или принимать антибиотические, противовирусные или противогрибковые препараты. Бортезомиб Побочные эффекты включают диарею или запор, временное сокращение количества тромбоцитов в крови, инфекции опоясывающего герпеса и невропатию, которая особенно влияет на ноги и обратима.

Ритуксимаб Ритуксимаб терапия может быть связана с аллергическими реакциями во время инфузии. Эти реакции наиболее распространены во время первой инфузии препарата. Чтобы предотвратить это, вводится кортикостероидная, жаропонижающая и антигистаминная терапия. Другим возможным побочным эффектом ритуксимаба является повышенная восприимчивость к инфекциям для профилактики антибиотикотерапии и антивирусной терапии.

Иммуноглобулин М (lgM) имеет молекулярную массу 900000. молекула состоит из 5 (L-Н) 2 -субъединиц, скрепленных дисульфидными связями и дополнительной пептидной цепью (J-цепь). lgM составляет 5-10% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови; концентрация его в сыворотке крови 0,5-1,8 г/л. Антитела этого класса образуются при первичном иммунном ответе, Молекула lgM содержит 10 активных центров, поэтому lgM особенно эффективен против микроорганизмов, содержащих в мембране повторяющиеся антигенные детерминанты. lgM обладает высокой агглютинирующей активностью, сильным опсонизирующим эффектом, активирует систему комплемента. В виде мономера является антигенсвязывающим рецептором В-лимфоцитов.

Иммуноглобулин A (lgA) составляет 10-15% от сывороточных иммуноглобулинов; концентрация его в сыворотке 1-5 г/л крови. lgA существует в виде мономера, димера, тримера (L-Н) 2 -субъединицы. В виде секреторного lgA (slgA), устойчивого к протеазам, является основным глобулином экстраваскулярных секретов (слюны, слезной жидкости, носового и бронхиального секретов, поверхности слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта). lgA-антитела обладают цитофильной активностью, агглютинируют бактерии, активируют систему комплемента, нейтрализуют токсины, создают защитный барьер в местах наиболее вероятного проникновения инфекционных агентов. Уровень lgA в сыворотке крови возрастает при перинатальных инфекциях, заболеваниях дыхательных путей.

Иммуноглобулин Е (lgE) имеет вид мономера (L-Н) 2 -субъединицы и молекулярную массу около 190000. В сыворотке крови содержится в следовых количествах. Обладает высокой гомоцитотропной активностью, т.е. прочно связывается с тучными клетками соединительной ткани и базофилами крови. Взаимодействие связанных с клетками lgE с родственным антигеном вызывает дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина и других вазоактивных субстанций, что приводит к развитию гиперчувствительности немедленного типа. Ранее антитела lgE-класса назывались реагинами.

Иммуноглобулин D (lgD) существует в виде мономерного антитела с молекулярной массой около 180000. Концентрация его в сыворотке крови 0,03-0,04 г/л. lgD в качестве рецептора присутствует на поверхности В-лимфоцитов.

Структура антител и их специфичность. Общий план строения макромолекулы обычно рассматривают в отношении lgG-антател. включающих одну (L-Н) 2 -субъединицу. При ограниченном протеолизе папаином молекулы А этого класса распадаются на два идентичных Fab-фрагмента и Fc-фрагмент. Каждый Fab-фрагмент содержит по одному активному центру, или антидетерминанте, т.к. соединяется с антигеном, но не может его преципитировать. В организации активного центра принимают участие вариабельные участки легкой и тяжелой цепей.

Fc-фрагмент не связывает антиген. В его состав входят константные участки тяжелых цепей. В Fc-фрагменте расположены центры, ответственные за эффекислоторные функции, общие для всех А. одного класса. Схематически молекулу lgG-антител можно представить в виде буквы Y, верхние плечи которой составляют идентичные Fab-фрагменты, а нижний отросток является Fc-фрагментом.

Иммунная система позвоночных способна синтезировать 10 5 -10 8 молекул А. разной специфичности. Специфичность - важнейшее свойство А., позволяющее им избирательно реагировать с тем антигеном, которым был стимулирован организм. Специфичность А. определяется уникальностью строения антидетерминанты и является результатом пространственного соответствия (комплементарности) между детерминантой антигена и аминокислотными остатками, выстилающими полость анти-детерминанты. Чем выше комплементарность, тем большее число нековалентных связей возникает между детерминантой антигена и аминокислотными остатками антидетерминанты и тем прочнее, стабильнее образующийся иммунный комплекс. Различают аффинность антител, которая является мерой прочности связывания одной антидетерминанты с детерминантой, и авидность антител - суммарную силу взаимодействия поливалентного А. с полидетерминантным антигеном. Хотя А. способны различать незначительные изменения в структуре антигена, известно, что они могут реагировать и с детерминантами сходной структуры. Антитела одной специфичности представлены пулом молекул с разной молекулярной массой, электрофоретической подвижностью и разным сродством к антигену.

Для получения однородных по специфичности и сродству к антигену антител применяют гибридому - гибрид моноклона антителопродуцирующей клетки с клеткой миеломы. Гибридома приобретает способность продуцировать в неограниченном количестве моноклональные А., абсолютно идентичные по классу и типу молекул, по специфичности и сродству к антигену. Моноклональные А. - наиболее перспективное диагностическое и лечебное средство.

Виды антител и их синтез. Различают полные и неполные А. Полные А. имеют в молекуле не менее двух активных центров и при соединении с антигенами дают видимые серологические реакции. Могут быть тепловые и холодовые полные А., которые реагируют с антигеном соответственно при t° 37° или при 4°. Известны двухфазные, биотермические А. Они соединяются с антигеном при низких температурах, а видимый эффект соединения проявляется при 37°. Полные А. могут принадлежать ко всем классам иммуноглобулинов. Неполные А. (моновалентные, непреципитирующие, блокирующие, агглютиноиды) содержат в молекуле одну антидетерминанту вторая антидетерминанта или замаскирована, или обладает низкой аффинностью. Неполные А. не дают при соединении с антигеном видимых серологических реакций. Их выявляют по способности блокировать реакцию специфического антигена с полными А. той же специфичности либо с помощью антиглобулинового теста - так называемые пробы Кумбса. К неполным А. относятся антитела к резус-фактору.

Нормальные (естественные) А. обнаруживают в крови животных и человека при отсутствии явной инфекции или иммунизации. Антибактериальные нормальные А. возникают, вероятно, в результате постоянного, незаметного контакта с данными бактериями. Предполагают, что они могут определять индивидуальную устойчивость организма к инфекциям. К нормальным А. относят изоантитела, или алло-антитела (см. Группы крови). Нормальные А., как правило, представлены lgM.

Синтез молекул иммуноглобулинов осуществляется в плазматических клетках. Тяжелые и легкие цепи молекулы синтезируются на разных хромосомах и кодируются разными наборами генов.

Динамика выработки А. в ответ на антигенный стимул зависит от того, впервые или повторно организм сталкивается с данным антигеном. При первичном иммунном ответе появлению А. в крови предшествует латентный период продолжительностью 3-4 дня. Первые образующиеся А. принадлежат к lgM. Затем количество А. резко возрастает и происходит переключение синтеза с lgM- на lgG-антитела. Максимум содержания А. в крови приходится на 7-11-е сутки, после чего их количество постепенно снижается. Для вторичного иммунного ответа характерны укороченный латентный период, более быстрое нарастание титров А. и большее их максимальное значение. Характерно образование сразу lgG-антител. Способность к иммунному ответу по вторичному типу сохраняется в течение многих лет и представляет собой проявление иммунологической памяти, примерами которой может служить противокоревой и противооспенный иммунитет.

Современные теории образования антител. Образование А. является результатом межклеточного взаимодействия, возникающего под влиянием иммуногенного стимула. В клеточной кооперации участвуют три типа клеток: макрофаги (А-клетки). лимфоциты тимусного происхождения (Т-лимфоциты) и лимфоциты костномозгового происхождения (В-лимфоциты). Т- и В-лимфоциты имеют на своей поверхности генетически детерминированные рецепторы для антигенов самой разнообразной специфичности. Т о., распознавание антигена сводится к отбору (селекции) клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы данной специфичности. Иммунный ответ осуществляется по следующей схеме. Антиген, попадая в организм, поглощается макрофагами и перерабатывается ими в иммуногенную форму, которая распознается иммуноглобулиноподобными рецепторами Т-лимфоцитов (помощников), специфичными к данному антигену. Молекулы антигена, связанные с иммуноглобулиновыми рецепторами, отрываются от Т-лимфоцитов и присоединяются к макрофагам через Fc-рецепторы иммуноглобулинов. На макрофагах образуется таким способом «обойма» антигенных молекул, которая распознается специфическими рецепторами В-лимфоцитов. Только такой массированный сигнал может вызвать пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцита (предшественника) в плазматическую клетку. Следовательно, Т- и В-лимфоциты распомают различные детерминанты на одной молекуле антигена. Клеточная кооперация возможна лишь при наличии двойного распознавания. Феномен двойного распознавания заключается в том, что Т- и В-лимфоциты распознают чужеродную антигенную детерминанту только в комплексе с продуктами генов основного комплекса гистосовместимости своего организма. Известно, что клеточной кооперации между аллогенными клетками не происходит. Вероятно, ассоциация антигенной детерминанты со своими поверхностными структурами осуществляется на поверхности макрофагов в процессе переработки антигена в иммуногенную форму, а также на поверхности лимфоцитов.

Выделение антител и их очистка . Различают неспецифические и специфические методы выделения А. К неспецифическим относят методы фракционирования иммунных сывороток, в результате которых получают фракции, обогащенные А., чаще всего фракцию lgG-антител. К ним относятся высаливание иммуноглобулинов сернокислым аммонием или сернокислым натрием, осаждение иммуноглобулинов спиртом, методы препаративного электрофореза и ионообменной хроматографии и гель-хроматографии. Специфическая очистка основана на выделении А. из комплекса с антигеном и приводит к получению А. одной специфичности, но гетерогенных по физико-химическим свойствам. Процедура состоит из следующих этапов: получение специфического преципитата (комплекса антиген - антитело) и отмывка его от остальных компонентов сыворотки; диссоциация преципитата; отделение А. от антигена на основе различий в их молекулярной массе, заряде и других физико-химических свойств. Для специфического выделения А. широко используют иммуносорбенты - нерастворимые носители, на которых фиксирован антиген. В этом случае процедура получения А. значительно упрощается и включает пропускание иммунной сыворотки через колонку с иммуносорбентом, отмывку иммуносорбента от несвязавшихся белков сыворотки, элюцию фиксированного на иммуносорбенте А. при низких значениях рН и удаление диссоциирующего агента путем диализа.

Применение антител . Сыворотки, содержащие А., называются иммунными сыворотками, или антисыворотками. А. в составе глобулиновых фракций иммунных сывороток широко используют для лечения и профилактики ряда инфекционных болезней. Особенно эффективно применение в этих целях антитоксических антител против бактериальных токсинов - дифтерийного, столбнячного, ботулинического и др. С помощью А. к групповым веществам крови оценивают совместимость крови донора и реципиента при переливании крови. А. к трансплантационным антигенам используют для выбора донора при пересадке органов и тканей. Широко применяют антитела для идентификации возбудителей различных заболеваний и для идентификации антигенов в судебно-медицинской практике. См. также Иммунизация, Иммунотерапия, Иммунологические методы исследования, Иммунитет.


Библиогр.: Вейсман И.Л., Худ Л.Е. и Вуд У.Б. Введение в иммунологию, пер. с англ., с. 13, М., 1983; Иммунология, под ред. У. Пола, пер. с англ., с. 204, М., 1987; Кульберг А.Я. Молекулярная иммунология, М., 1985; Образование антител, под ред. Л. Глинна и М. Стьюарда, пер. с англ., с. 10, М., 1983, Петров Р.В. Иммунология, с. 35, М., 1987.

глобулины сыворотки крови человека и животных, образующиеся в ответ на попадание в организм различных антигенов (принадлежащих бактериям, вирусам, белковым токсинам и др.) и специфически взаимодействующие с этими антигенами.

HLA-антитела - А., направленные против HLA-антигенов.

Антитела аллергические - А., образующиеся при попадании в организм аллергена и участвующие в развитии аллергических реакций; относятся к классам иммуноглобулинов Е, G и М.

Антитела аллогенные (син. А. гомологичные) - А., вырабатываемые разными особями одного биологического вида.

Антитела анафилактогенные - А., участвующие в развитии анафилаксии.

Антитела антилейкоцитарные - А., направленные против антигенов лейкоцитов.

Антитела антилимфоцитарные - А., направленные против антигенов лимфоцитов.

Антитела антитромбоцитарные - А., направленные против антигенов тромбоцитов.

Антитела антиэритроцитарные - А., направленные против антигенов эритроцитов.

Антитела атопические - см. Реагины.

Антитела аутоиммунные - см. Аутоантитела.

Антитела блокирующие - см. Антитела неполные.

Антитела вируснейтрализующие - А., направленные против вирусов (или их отдельных белковых компонентов) и подавляющие их инфекционную активность.

Антитела гемагглютинирующие (син. гемагглютинины) - А., направленные против антигенов эритроцитов и обладающие свойством их агглютинировать.

Антитела гетероиммунные (син. А. гетерологичные) - А., вырабатываемые в результате иммунизации организма антигенами от особей другого биологического вида.

Антитела гетерологичные - см. Антитела гетероиммунные.

Антитела гетероцитотропные (син. А. гетероцитофильные) - гетероиммунные аллергические А., способные фиксироваться на клетках.

Антитела гетероцитофильные - см. Антитела гетероцитотропные.

Антитела гибридные - А. с различными по специфичности антигенсвязывающими центрами, полученные путем искусственного соединения Fab-фрагментов от различных антител, обработанных пепсином; используются для контрастирования объектов в электронной микроскопии.

Антитела гомологичные - см. Антитела аллогенные.

Антитела гомоцитотропные (греч. homos одинаковый + цитотропный, син. А. гомоцитофильные) - аллогенные аллергические А., способные фиксироваться на клетках.

Антитела гомоцитофильные - см. Антитела гомоцитотропные.

Антитела групповые -

1) А., направленные одновременно против различных микроорганизмов, обусловливающие перекрестные иммунные реакции, например против разных видов и типов сальмонелл, шигелл и т.д.;

2) см. Агглютинины групповые.

Антитела естественные - см. Антитела нормальные.

Антитела изоиммунные - см. Изоантитела.

Антитела изологичные - см. Изоантитела.

Антитела иммунные - А., образующиеся в результате иммунизации.

Антитела кожно-сенсибилизирующие - см. Реагины.

Антитела комплементсвязывающие - А., способные в процессе взаимодействия с антигеном связывать комплемент.

Антитела лейкоагглютинирующие (син.: агглютинины антилейкоцитарные лейкоагглютинины) - изоиммунные А., обусловливающие склеивание лейкоцитов. добавленных к сыворотке; вызывают негемолитические трансфузионные реакции.

Антитела лимфоцитотоксические - иммунные А., вызывающие в присутствии комплемента гибель лимфоцитов.

Антитела материнские - А. у плода и новорожденного, появляющиеся в результате перехода антител матери через плаценту и с молозивом.

Антитела моновалентные (син. А. одновалентные) - А., имеющие только по одной антидетерминанте, способной взаимодействовать с детерминантой антигена, например Fab-фрагменты.

Антитела моноклональные - А., продуцируемые отдельными клонами плазматических клеток, например клетками плазмоцитом.

Антитела неполные (син.: А. блокирующие, А. непреципитирующие) - А., не дающие при взаимодействии с антигеном видимых серологических реакций, но обладающие способностью в изотонических растворах конкурентно блокировать эти реакции, индуцируемые полными антителами.

Антитела непреципитирующие - см. Антитела неполные.

Антитела нормальные (син. А. естественные) - А., обнаруживаемые у индивидуумов, не подвергавшихся ранее иммунизации соответствующим антигеном.

Антитела одновалентные - см. Антитела моновалентные.

Антитела органоспецифические - А. против антигенов, специфичных для клеток соответствующего органа.

Антитела поливалентные - А., в молекулах которых находится не менее двух антидетерминант идентичного строения; к А. п. относятся все естественные А.

Антитела полные - А., обусловливающие при взаимодействии с антигеном in vitro видимые серологические реакции агглютинации, преципитации, связывания комплемента.

Антитела преципитирующие (син. преципитины) - А., способные преципитировать растворимые антигены.

Антитела противотканевые - А. против антигенов ксеногенных, аллогенных или собственных тканей.

Антитела секреторные - А., способные проникать в слюну, молозиво, секреты желудочно-кишечного тракта, в отделяемое верхних дыхательных путей; представляют собой иммуноглобулины А, соединенные с секреторным компонентом.

Антитела токсиннейтрализующие - см. Антитоксины.

Антитела тромбоагглютинирующие (син. тромбоагглютинины) - А., обусловливающие агрегацию тромбоцитов при добавлении их взвеси к сыворотке крови.

Антитела цитотоксические - А. против поверхностнорасположенных клеточных антигенов, способные в присутствии комплемента вызывать необратимые повреждения цитоплазматической мембраны клетки-мишени.

Антитела цитофильные (гист. cytus клетка + греч. phileo любить, иметь склонность) - А., имеющие высокое сродство к клеткам (например, лимфоцитам, макрофагам, тучным клеткам и др.) за счет наличия специализированного эффекторного центра в Fc-фрагментах.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП: БРЭ-94 г., ММЭ: МЭ.91-96 г.